Lo studio del cervello rivela perché alcune persone non riescono ad attenersi alla loro dieta

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Le differenze nell’anatomia cerebrale potrebbero spiegare perché alcuni individui lottano per mantenere una dieta salutare mentre altri no. 
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La tua anatomia cerebrale potrebbe essere responsabile della tua dieta.

Questa è stata la conclusione alla quale sono giunti i ricercatori dopo aver scoperto che il volume della materia grigia in due regioni del cervello predice la capacità di esercitare il controllo sulle scelte alimentari.

Le regioni del cervello sono la corteccia prefrontale dorsolaterale (dlPFC) e la corteccia prefrontale ventromediale (vmPFC). Questi sono ritenuti importanti per valutare le opzioni e l’autocontrollo.

In un articolo pubblicato sul Journal of Neuroscience , i ricercatori suggeriscono che i risultati identificano i marcatori del cervello che potrebbero predire “stare a dieta con successo” e fornire possibili bersagli terapeutici per “obesità e disturbi alimentari correlati”.

Lo studio dovrebbe anche far avanzare la ricerca su metodi migliori per valutare e trattare i disturbi alimentari che comportano problemi di autocontrollo, come ad esempio abbuffate e anoressia nervosa .

“Non è sempre molto chiaro”, afferma l’autore senior dello studio Hilke Plassmann, che è il professore presieduto da INSEAD di Decision Neuroscience, con sede a Fontainebleau in Francia, “come valutare questi disturbi”.

La “neuroeconomia” del cibo

Lo studio appartiene alla scienza della neuroeconomia, che analizza le ” funzioni cerebrali dietro al processo decisionale “.

I ricercatori in questo campo suggeriscono che ci sono due meccanismi che governano il modo in cui scegliamo il cibo che mangiamo. Innanzitutto, valutiamo ciascuna caratteristica di un prodotto alimentare. Una caratteristica, ad esempio, potrebbe essere “gustosità”, mentre un’altra potrebbe essere “salubrità”.

Selezioniamo quindi l’articolo che ha il valore totale più alto dopo aver preso in considerazione l’importanza che diamo a ciascuna funzionalità.

Il Prof. Plassmann e i suoi colleghi hanno voluto indagare su quali strutture cerebrali potrebbero essere coinvolte in tali scelte e se c’è qualcosa su di loro che potrebbe predire la capacità di selezionare quelle sane.

Hanno studiato i dati di imaging da scansioni cerebrali di persone sane – 45 uomini e 78 donne – mentre facevano scelte sul cibo.

Gli uomini e le donne hanno preso parte a una serie di esperimenti mentre si sottoponevano a scansioni MRI dei loro cervelli.

Materia grigia e autocontrollo alimentare

Durante questi esperimenti, i partecipanti hanno esaminato le immagini di prodotti alimentari e gli è stato chiesto di collocare valori su di essi in base alla bontà e alla salubrità. Sono stati anche invitati a fare una scelta basata sulla salubrità.

Quando hanno confrontato i dati di imaging con le scelte, gli scienziati hanno scoperto che il volume di materia grigia nel dlPFC e nel vmPFC era un buon predittore di scelte salutari.

I risultati hanno rivelato che le persone con più volumi di materia grigia tendevano a mostrare più autocontrollo. Lo hanno fatto o attribuendo un valore superiore alla salubrità o un valore inferiore alla bontà quando è stato chiesto di considerare la salute.

I ricercatori hanno anche trovato una relazione simile tra volume di materia grigia nel vmPFC e dlPFC e “autocontrollo alimentare” in un altro insieme di dati con soggetti diversi e un diverso tipo di compito che “comportava distanziamento dalle voglie per cibi malsani e appetitosi”.

Dicono che il loro studio è il primo a dimostrare che le differenze in dlPFC e nell’anatomia vmPFC possono influenzare la scelta delle persone di cibi salutari. Tuttavia, i risultati non suggeriscono che le persone debbano accettare queste condizioni come fissate.

Il cervello ha “plasticità”, il che significa che può adattarsi. Il volume della materia grigia è simile al muscolo e può essere sviluppato con “esercizio”.

“In futuro, potremmo essere in grado di proporre interventi basati sul cervello, in modo da poter cambiare la densità della materia grigia in queste regioni”.

Prof. Hilke Plassmann

Le rughe degli occhi ci fanno apparire più sinceri?

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Seguendo le orme di Darwin, che per primo ha stabilito espressioni facciali come un linguaggio universale, uno studio recente ha rivelato che le rughe intorno agli occhi di una persona possono rappresentare quanto sincere o intense siano le loro emozioni.
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Cosa dicono le tue rughe agli occhi di altre persone su di te?

Queste nuove scoperte ci portano ad un passo avanti verso la comprensione delle espressioni facciali e il modo in cui si relazionano alla nostra comprensione delle emozioni.

La ricerca è stata condotta presso la University of Western Ontario a Londra, in Canada, in collaborazione con gli investigatori dell’Università di Miami a Coral Gables, FL.

I risultati sono stati pubblicati di recente sulla rivista Emotion .

Daniel Messinger, Ph.D. – un professore di psicologia all’Università di Miami – dice, “Da Darwin, gli scienziati si sono chiesti se esiste un linguaggio dell’espressione facciale, una ricerca che suggerisce che una chiave di questo linguaggio è la costrizione degli occhi.”

Usando il pennarello Duchenne

Il sorriso di Duchenne è essenzialmente un sorriso “genuino”; prende il nome dal medico francese Duchenne de Boulogne, che ha dimostrato che i sorrisi della “vera felicità” coinvolgono non solo i muscoli della bocca, ma anche gli occhi.

Il nuovo studio si è concentrato sul marker di Duchenne, che è una misura delle rughe degli occhi che appaiono nelle espressioni facciali. Usando un metodo noto come rivalità visiva, ai partecipanti allo studio sono state mostrate fotografie di espressioni facciali con e senza il marcatore di Duchenne.

I test di rivalità visiva sono progettati per trovare quale delle due immagini il cervello presta maggiore attenzione. Hanno scoperto che le espressioni che includevano i marcatori di Duchenne erano percepite come più importanti per il nostro subconscio.

Quando è stato chiesto al gruppo di studio di valutare la scala delle espressioni, le espressioni di Duchenne sono state giudicate anche più intense e sincere rispetto alle loro controparti.

“Le espressioni che coinvolgono la Duchenne sono sempre state dominanti, quindi se l’emozione è più intensa, il tuo cervello preferisce effettivamente portarlo nella consapevolezza percettiva per un tempo più lungo.”

Capo investigatore Dr. Julio Martinez-Trujillo

Analisi dell’espressione facciale

Comprendere veramente la relazione tra espressioni facciali ed emozioni potrebbe portare a applicazioni rivoluzionarie del mondo reale. In effetti, le scoperte sul campo hanno già portato a iniziative e programmi che aiutano a insegnare alle persone come leggere le emozioni .

La dott.ssa Martinez-Trujillo è interessata a sapere se i risultati dello studio attuale sarebbero gli stessi per quelli dello spettro autistico. Lui spiega:

“Quando hai interazioni sociali devi percepire se una persona è sincera o no, quindi il mio interesse ora è, quali saranno i risultati se facciamo lo stesso test con le persone con disturbo dello spettro autistico. altre persone, quindi ci chiediamo se questo potrebbe avere a che fare con la loro capacità di leggere questo marcatore per sincerità. “

I ricercatori hanno studiato le espressioni facciali per più di 100 anni. Lo studio di Darwin nel 1872 è considerato il contributo più significativo, essendo il primo a suggerire che le espressioni facciali sono universali.

Ha dedotto che le emozioni e le loro espressioni erano biologicamente innate e evolutivamente adattive, e che le somiglianze possono essere viste in specie strettamente correlate.

Probabilmente il più significativo studio incentrato sul sorriso è stato condotto nel 1989 dallo psicologo Robert Zajonc, che ha chiesto ai soggetti di ripetere i suoni vocalici che hanno costretto i loro volti a sorridere o espressioni imbronciate. Lo studio di Zajonc ha dimostrato che anche un sorriso falso può indurre una sensazione di felicità.

Questo nuovo studio è uno sviluppo interessante nel campo dell’analisi dell’espressione facciale.

Un linguaggio universale per leggere le emozioni

In definitiva, questo studio ha dimostrato che le rughe degli occhi rappresentano e comunicano emozioni sincere. L’autore del primo studio Nour Malek, Ph.D., afferma: “Questi risultati forniscono la prova di un potenziale linguaggio universale per leggere le emozioni”.

“In altre parole,” continua, “una determinata azione del viso può avere un unico ruolo in più espressioni facciali – specialmente se quell’azione facciale plasma le tue interazioni sociali”.

“Ad esempio,” conclude Malek, “sapendo se il sorriso di un estraneo è genuino e se quella persona può essere attendibile, ti avverte se dovresti evadere o meno”.

Uno Studio rileva che i mattinieri hanno un rischio minore di depressione. Farmajet news

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Le preferenze sleep-wake influenzano il nostro rischio di depressione? Un nuovo studio conferma che lo fanno, e “mattinieri” sono dalla parte dei vincitori.
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Sei sveglio e presto ogni giorno? Sarai felice di sapere che questo può aiutare a proteggere la tua salute mentale.

Gli studi hanno dimostrato che i cronotopers della gente, cioè le loro preferenze di sonno e di veglia, possono influire sul loro benessere .

Sia che siamo uccelli mattinieri (dormiglioni e bretelle mattinieri) o nottambuli (dormiglioni e bretelle in ritardo) può influenzare la nostra possibilità di sviluppare problemi di salute mentale come la depressione .

Ricercatori dell’Università del Colorado Boulder e della Channing Division di Network Medicine del Brigham and Women’s Hospital di Boston, MA, hanno deciso di indagare sulla relazione tra le preferenze sonno-veglia e il rischio di depressione.

Lo hanno fatto esaminando i dati di un gruppo di partecipanti dello Studio sulla salute degli infermieri II , un ampio studio in corso sulla popolazione incentrato sull’identificazione dei fattori di rischio per le principali malattie croniche nelle donne.

“I nostri risultati mostrano un modesto legame tra cronotipo e rischio di depressione”, osserva l’autore dello studio principale Céline Vetter. “Questo”, aggiunge, “potrebbe essere correlato alla sovrapposizione dei percorsi genetici associati al cronotipo e all’umore”.

Questo è lo studio più grande e completo sul legame tra disturbi dell’umore e cronotipo condotto fino ad oggi. I risultati del team sono riportati nel Journal of Psychiatric Research .

I mattinieri sono al sicuro?

Nel nuovo studio, i ricercatori hanno analizzato i dati medici rilevanti di 32.470 partecipanti di sesso femminile, in media 55 anni. Tutti erano privi di depressione al basale, nel 2009, e hanno segnalato eventuali modifiche al loro stato di salute attraverso questionari a 2 anni di distanza (nel 2011 e nel 2013).

Vetter e team hanno consentito l’impatto di fattori ambientali, come l’esposizione alla luce e il programma di lavoro, sul ciclo sonno-veglia di una persona. Sono stati considerati anche altri fattori di rischio per la depressione – tra cui peso, livello di attività fisica, malattie croniche esistenti e durata del sonno.

Tra tutti i partecipanti, il 37% è identificato come mattiniero, il 10% come “nottambuli” e il 53% tra queste categorie.

In primo luogo, l’analisi dei ricercatori ha rivelato che i dormiglioni e i dormiglioni più tardi hanno maggiori probabilità di vivere da soli e hanno meno probabilità di essere sposati, oltre a una maggiore probabilità di avere un’abitudine al fumo e di segnalare irregolarità del sonno.

Quindi, anche dopo aver considerato possibili fattori modificatori, il team ha visto che i “mattinieri” avevano un rischio di depressione inferiore del 12-27% rispetto ai partecipanti di tipo “intermedio”.

Inoltre, i “nottambuli” avevano un rischio maggiore del 6% di sviluppare questo disturbo dell’umore rispetto ai “tipi intermedi”, anche se va notato che questo aumento del rischio è così lieve che non può essere considerato statisticamente significativo .

Secondo Vetter, “Questo ci dice che potrebbe esserci un effetto del cronotipo sul rischio di depressione che non è guidato da fattori ambientali e di stile di vita”.

Fattori di stile di vita vs. fattori genetici

I fattori genetici, tuttavia, possono avere un ruolo nell’influenzare i nostri cronotipi, spiegano i ricercatori. Gli studi familiari esistenti hanno suggerito che, in una certa misura, quando preferiamo andare a dormire e svegliarsi dipende dai nostri geni.

Altri studi hanno anche collegato alcune varianti genetiche, come RORA e PER2 , alla regolazione del ciclo del sonno e al rischio di depressione.

Ma Vetter osserva che molti altri fattori che influenzano il sonno influenzano anche il rischio di depressione, e potrebbe essere difficile valutarli individualmente. Tuttavia, suggerisce che questo è qualcosa a cui i ricercatori devono prestare maggiore attenzione.

“In alternativa, quando e quanta luce si ottiene influenza anche il cronotipo, e l’esposizione alla luce influenza anche il rischio di depressione, districando il contributo di schemi di luce e genetica sul legame tra cronotipo e rischio di depressione è un importante passo successivo”.

Céline Vetter

Inoltre, sebbene le preferenze sonno-veglia possano influenzare il rischio di depressione, Vetter sottolinea che questo non significa che le persone che dormono in ritardo e chi si rialza più tardi svilupperà necessariamente un disturbo dell’umore.

“Sì, il cronotipo è rilevante quando si tratta di depressione”, continua, “ma è un piccolo effetto”.

Morever, dice Vetter, gli individui possono prendere semplici provvedimenti per modificare il loro cronotipo se sono preoccupati che questo influisce negativamente sul loro benessere.

“Essere precoci sembra vantaggioso e puoi influenzare quanto sei in anticipo”, dice, affermando che le persone dovrebbero mirare a mantenere una buona igiene del sonno, fare abbastanza esercizio fisico e assicurarsi che beneficino di tanta luce naturale come sono in grado di

Una nuova molecola potrebbe impedire la diffusione del morbo di Alzheimer

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Un composto chiamato cambinolo mostra una grande promessa come una futura droga di Alzheimer. La molecola ha bloccato la diffusione della proteina tau tossica nelle colture cellulari e nei topi.
signora anziana

Le persone che vivono con l’Alzheimer potrebbero presto beneficiare di nuovi farmaci che possono impedire alla malattia di diffondersi in tutto il cervello.

Una proteina del cervello chiamata tau è nota per svolgere un ruolo chiave nello sviluppo della malattia di Alzheimer .

Le nostre cellule cerebrali hanno un ” sistema di trasporto ” fatto di “strade” diritte e parallele, lungo le quali possono viaggiare molecole di cibo, sostanze nutritive e parti di celle scartate.

In un cervello sano, la proteina tau aiuta queste tracce a rimanere dritte. Tuttavia, nell’Alzheimer, la proteina si accumula a livelli anormali, formando strutture nocive chiamate grovigli.

Inizialmente, questi grovigli si formano nelle aree del cervello chiave per la formazione della memoria, ma mentre la malattia progredisce, i grovigli continuano a diffondersi nel resto del cervello.

Tuttavia, i ricercatori dell’Università della California a Los Angeles (UCLA) potrebbero ora aver trovato un modo per fermare la diffusione di questi dannosi grovigli.

Il loro nuovo studio – pubblicato sulla rivista Biochemical and Biophysical Research Communications – mostra come una piccola molecola chiamata cambinol impedisce ai grovigli tau di migrare da una cellula all’altra.

L’autore senior dello studio Varghese John, professore associato di neurologia presso l’UCLA, commenta il significato dei risultati, dicendo: “Oltre 200 molecole sono state testate come terapia per la malattia di Alzheimer negli studi clinici, e nessuno ha ancora raggiunto il Santo Graal. ”

“Ilnostro articolo descrive un nuovo approccio per rallentare la progressione del morbo di Alzheimer dimostrando che è possibile inibire la propagazione di forme patologiche di tau”.

Giovanni Varghese

Cambinol blocca il trasferimento di tau

In un cervello sano, la proteina tau assicura che le tracce rimangano dritte legandosi ai microtubuli , che formano lo scheletro delle cellule.

Ma nell’Alzheimer, il tau si stacca e “cade” dallo scheletro, creando invece i cosiddetti grovigli neurofibrillari, che provocano la morte delle cellule cerebrali.

La situazione si aggrava quando queste cellule cerebrali continuano a racchiudere gruppi di tau, o aggregati, in piccole sacche che migrano e “mettono radici” nel tessuto sano circostante.

Queste piccole tasche lipidiche, o vescicole, sono chiamate esosomi. Assicurano la continua diffusione dei grovigli tau. Ma cosa accadrebbe se ci fosse un modo per bloccare la formazione stessa di questi “sacchetti di carta” per la proteina tau tossica?

Analizzando il comportamento della proteina tau in vitro (in colture cellulari) e in vivo (utilizzando modelli murini), i ricercatori hanno scoperto che il cambinolo ha la capacità di fare proprio questo: esso dirotta il trasferimento di tau bloccando un enzima chiamato nSMase2, che è la chiave per produrre gli esosomi che trasportano tau.

In un esperimento, gli scienziati hanno usato cellule trasportanti tau ottenute postmortem dal cervello di umani che avevano avuto l’Alzheimer. Hanno mescolato queste cellule con cellule prive di tau.

Gli aggregati tau continuavano a diffondersi nelle cellule che non erano state trattate con cambinolo. Ma in quelli che hanno ricevuto il trattamento, le nuove cellule sane non sono state “contaminate” con tau.

Verso nuovi farmaci contro l’Alzheimer

I ricercatori ritengono che questi risultati speranzosi siano dovuti al cambinolo che inibisce l’attività dell’enzima nSMase2 e che questo meccanismo potrebbe fornire un’ottima base per lo sviluppo futuro del farmaco.

Infatti, in un secondo esperimento in vivo, i ricercatori hanno visto che l’attività dell’enzima era ridotta nel cervello di topi trattati con cambinolo. Questo è stato particolarmente promettente.

“Ottenere molecole nel cervello è un grosso ostacolo, perché la maggior parte dei farmaci non penetra la barriera emato-encefalica “, spiega John. “Ora sappiamo che possiamo trattare gli animali con il cambinolo per determinare il suo effetto sulla patologia e sulla progressione del morbo di Alzheimer”.

Secondo le conoscenze degli autori, questo è stato il primo studio ad aver dimostrato che il cambinolo sopprime l’attività dell’enzima nSMase2. I risultati ci avvicinano a nuovi trattamenti per il morbo di Alzheimer, così come per altre condizioni caratterizzate da aggregati tau.

“La comprensione dei percorsi è il primo passo verso i nuovi bersagli farmacologici”, afferma la coautrice dello studio Karen Gylys, professore di infermieristica dell’UCLA.

“Con il cambinolo in mano, abbiamo uno strumento utile per capire i percorsi cellulari che consentono la diffusione della patologia tau”.

Karen Gylys

I ricercatori stanno ora lavorando per progettare farmaci che rendono il cambinol più potente, e sperano che il loro lavoro si rivelerà efficace negli animali.

Se questo è il caso, il prossimo passo sarà testare i nuovi farmaci negli studi clinici sull’uomo.

Cancro al seno: una pillola innovativa può aiutare la diagnosi

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Molte donne con moduli mammari benigni o tumore a lenta progressione si sottopongono a procedure inutili perché gli attuali metodi diagnostici non possono distinguere tra tumori dannosi e benigni. Una nuova pillola sperimentale potrebbe cambiarlo.
cancro al seno farmajet

Una pillola sperimentale potrebbe diventare il prossimo miglior strumento diagnostico per il cancro al seno?

Secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), solo nel 2014 – l’ultimo anno per cui sono disponibili dati completi – 236.968 donne e 2.141 uomini negli Stati Uniti hanno ricevuto una diagnosi di cancro al seno .

Ma, in molti casi, è difficile distinguere tra tumori maligni e benigni, o tra forme di cancro a rapida evoluzione e quelle che sono così lente da svilupparsi da non influenzare seriamente qualcuno durante la loro vita.

Inoltre, il tessuto mammario denso a volte può ostacolare la localizzazione e la diagnosi di tumori esistenti, che possono rimanere inosservati per un lungo periodo di tempo.

Inoltre, la mancanza di chiarezza in merito alla diagnosi iniziale può portare i professionisti della salute a sottoporre i pazienti a ulteriori procedure, che possono essere invasive e potrebbero non essere necessarie. Quindi, cosa accadrebbe se ci fosse un modo migliore e più accurato per diagnosticare il cancro al seno – uno che eliminasse lo stress e il costo dei trattamenti che potrebbero non portare benefici anche al paziente?

I ricercatori dell’Università del Michigan di Ann Arbor hanno ora sviluppato una pillola che, una volta ingerita, agisce come un agente di imaging molecolare, consentendo agli specialisti di ottenere informazioni più precise sulla posizione e sul tipo di tumori.

Strumento diagnostico più sicuro e più preciso

“Spendiamo oltre 4 miliardi [dollari] all’anno per la diagnosi e il trattamento dei tumori che le donne non potrebbero mai morire”, osserva il ricercatore capo Greg Thurber.

Ma, aggiunge, “Se andiamo all’immagine molecolare, possiamo vedere quali tumori devono essere trattati.”

Finora, il team di ricerca ha condotto uno studio sperimentale su topi che ha prodotto risultati promettenti. Un resoconto dettagliato delle scoperte degli scienziati è stato ora pubblicato sulla rivista Molecular Pharmaceutics .

La pillola sviluppata da Thurber e colleghi porta uno speciale agente “tintoria” che contrassegna i tumori rispondendo a una molecola presente nelle cellule tumorali , i vasi sanguigni che alimentano la crescita del tumore e il tessuto infiammato.

Questo “colorante” diventa visibile sotto la luce infrarossa, che può facilmente penetrare e “scansionare” il corpo senza esporlo ad alcuni dei rischi inerenti all’esposizione ai raggi X , come le mutazioni del DNA.

Una volta assorbito nel corpo, questo marker non solo rivela, con precisione, dove si trovano i tumori, ma fornisce anche informazioni sul tipo di tumore rendendo visibili le diverse molecole presenti sulla superficie delle cellule tumorali.

Questo può aiutare gli specialisti a distinguere tra noduli maligni e benigni, oltre a valutare il tipo di tumore del cancro.

Parlando di altri benefici che una pillola che porta il colorante infrarosso fornirebbe ai pazienti, Thurber e il team notano anche che si tratta di uno strumento diagnostico più sicuro rispetto ai coloranti infrarossi iniettabili simili. Questo, spiegano, è perché alcuni individui possono avere gravi reazioni avverse a questi agenti iniettabili.

Un compito impegnativo

Mentre le pillole che trasportano macromolecole ai tumori sono state sviluppate da altri gruppi di ricerca, queste si sono rivelate inefficaci negli studi clinici.

Numerose sfide ostacolano la progettazione di un mezzo che aggiri efficacemente le porte del corpo verso il flusso sanguigno, per fornire agenti chimici laddove sono necessari.

Nel caso di pillole che trasportano coloranti, gli ostacoli sono particolarmente complessi, come osserva Thurber:

“Per ottenere una molecola assorbita nel flusso sanguigno, è necessario che sia piccola e unta, ma un agente di imaging deve essere più grande e solubile in acqua, quindi hai bisogno di proprietà opposte”.

In effetti, l’attuale pillola diagnostica “sulle spalle” sulla progettazione di un farmaco antitumorale che non ha superato le prove cliniche di fase II.

Mentre l’agente terapeutico, sfortunatamente, non si è dimostrato efficace, la composizione della pillola era ideale per trasportare macromolecole nel sangue, in modo che potessero “trovare la loro strada” verso qualsiasi tumore esistente.

“[La pillola sviluppata nello studio attuale] è in realtà basata su un farmaco fallito”, spiega Thurber. “Si lega al bersaglio, ma non fa nulla, il che lo rende perfetto per l’imaging.”

In questo studio di proof-of-concept, i ricercatori hanno lavorato con un modello murino per il tumore al seno e sono stati lieti di notare che la pillola ha funzionato come previsto, consegnando il colorante infrarosso ai siti tumorali rilevanti e contrassegnando i noduli.

Ciò significa che la macromolecola contenuta nella pillola è stata in grado di sopravvivere nell’ambiente acido dello stomaco; inoltre, non è stato “svuotato” dal fegato, permettendo alla fine di passare nel flusso sanguigno e fare il suo lavoro previsto.

Queste cinque abitudini allungheranno la durata della tua vita

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Esercitare regolarmente, adottare una dieta salutare, non fumare, non diventare sovrappeso e bere solo quantità moderate di alcol potrebbe allungare la vita a 50 anni per le donne di 14 anni e per gli uomini di 12 anni.
donna anziana che fa esercizi farmajet

L’esercizio fisico regolare è una delle cinque cose che puoi fare per allungare la tua vita.

Questa è stata la conclusione del primo studio per analizzare a fondo la relazione tra “fattori di stile di vita a basso rischio” e aspettativa di vita negli Stati Uniti.

Un articolo sulla ricerca, che è stato condotto dalla Harvard TH Chan School of Public Health a Boston, MA, sarà presto pubblicato sulla rivista Circulation .

Nonostante sia una delle nazioni più ricche del mondo, gli Stati Uniti sono in fondo alla lista per quanto riguarda l’aspettativa di vita: nel 2015, si è classificata al 31 ° posto.

Questo potrebbe sembrare sorprendente per un paese che spende più sulla salute rispetto a qualsiasi altro – cioè, fino a quando non diventa chiaro, suggerisce ai nuovi autori dello studio che la maggior parte del denaro continua a sviluppare farmaci e curare le malattie piuttosto che prevenirle.

Eppure, molte delle malattie più comuni e costose da trattare – come il cancro , le malattie cardiovascolari e altre condizioni croniche – “sono ampiamente prevenibili”, notano.

In che misura l’attenzione alla prevenzione può contribuire ad aumentare l’aspettativa di vita negli Stati Uniti, che si trova in media 79,3 anni , rispetto al 83,7 del Giappone?

Stile di vita ‘dietro il 60% delle morti premature’

L’autore senior dello studio Frank B. Hu – che è un professore di nutrizione ed epidemiologia presso la Harvard TH Chan School – ei colleghi hanno cercato di trovare alcune risposte studiando l’effetto di fattori di salute modificabili.

Si tratta di comportamenti di stile di vita che influiscono sulla salute di cui gli individui possono fare qualcosa.

Hanno scelto di concentrarsi su “fumo, consumo eccessivo di alcol, inattività fisica, cattiva alimentazione e obesità”, perché un’analisi di 15 studi riguardanti più di mezzo milione di persone in 17 nazioni aveva concluso che questi “fattori di stile di vita non salutari” potevano spiegare circa il 60% delle morti premature.

I dati per la nuova ricerca provenivano dallo studio sulla salute degli infermieri e dallo studio di follow-up dei professionisti della salute . Entrambi gli studi in corso seguono migliaia di uomini e donne e stanno raccogliendo informazioni sulla loro dieta, stile di vita, condizioni mediche e decessi.

Il nuovo studio ha utilizzato dati da 78.865 donne oltre 34 anni e da 44.354 uomini su 27 anni.

Cinque fattori a basso rischio

In primo luogo, i ricercatori hanno calcolato fino a che punto la morte precoce in queste due coorti era legata ai seguenti cinque “fattori di rischio basso legati allo stile di vita”:

  • non fumare
  • consumo moderato di alcol, cioè fino a un bicchiere di vino da 5 once al giorno per le donne o due per gli uomini
  • esercizio fisico regolare, o mezz’ora o più al giorno di attività da moderata a vigorosa
  • dieta salutare, o essere al top 40 per cento di un indice alimentare salutare riconosciuto
  • peso normale o con indice di massa corporea ( IMC ) inferiore a 25

Successivamente, dai risultati 2013-2014 delle indagini nazionali sulla salute e la valutazione degli esami nutrizionali, il team ha stimato la distribuzione dei cinque fattori dello stile di vita in tutta la popolazione degli Stati Uniti e l’ha sposata ai tassi di mortalità negli Stati Uniti dai Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC).

L’aspettativa di vita aumenta con ogni fattore in più

Portando tutti i risultati insieme, i ricercatori hanno prodotto stime rappresentative a livello nazionale di un’aspettativa di vita più lunga legata a ciascun fattore dello stile di vita a basso rischio e a tutti loro combinati.

Hanno scoperto che le donne che non seguivano nessuno dei cinque fattori a basso rischio avevano un’aspettativa di vita di 29 anni all’età di 50 anni, rispetto ai 43,1 anni di quelli che ne avevano adottati tutti e cinque.

C’era un modello simile per gli uomini, con quelli che non avevano adottato nessuno dei cinque fattori con un’aspettativa di vita di 25,5 anni a 50 anni, rispetto ai 37,6 anni di quelli che li adottarono tutti.

Quindi, le donne che hanno aderito a tutte e cinque le abitudini di salute a basso rischio hanno vissuto in media 14 anni in più rispetto alle donne che non hanno seguito nessuno di loro, e per gli uomini questo guadagno è stato di 12 anni.

Il team ha anche trovato una relazione diretta tra il numero di fattori a basso rischio seguiti e il rischio ridotto di morte prematura, con la massima protezione derivante dall’adesione a tutti e cinque.

L’aspettativa di vita al momento della nascita negli Stati Uniti è passata da 63 anni nel 1940 a 79 anni nel 2014. I ricercatori suggeriscono che senza l’ obesità diffusa , questo aumento avrebbe potuto essere molto più grande.

Il Prof. Hu afferma che negli Stati Uniti “l’aderenza alle abitudini di uno stile di vita sano è molto bassa” e che la politica pubblica dovrebbe fare di più per creare “ambienti sani, costruiti e sociali per sostenere e promuovere un’alimentazione sana e stili di vita”.

“Questo studio sottolinea l’importanza di seguire abitudini di vita sane per migliorare la longevità nella popolazione degli Stati Uniti”.

Prof. Frank B. Hu

Qual è la tendinite calcifica e che cosa la causa?

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La tendinite calcifica è una condizione causata da depositi di calcio che si accumulano nei muscoli o nei tendini di una persona. Se il calcio si accumula in una zona, una persona può sentire dolore e disagio lì.

Anche se questa condizione può verificarsi in altre parti del corpo, l’ area più comune per sviluppare tendinite calcifica è la cuffia dei rotatori. Questo è il gruppo di muscoli e tendini che fornisce forza e stabilità alla parte superiore del braccio e della spalla.

Sebbene i farmaci o la terapia fisica , o una combinazione dei due, possano di solito trattare correttamente la condizione, in alcuni casi può essere necessaria la chirurgia.

In questo articolo, vediamo come identificare la tendinite calcifica e quali sono le cause, insieme alle informazioni sul trattamento e il recupero.

Sintomi

tendinite calcifica farmajet

Se una persona ha una tendinite calcifica, è probabile che prenda dolore alla spalla e al braccio.

La maggior parte delle persone avverte dolore alla spalla e disagio quando si sviluppa tendinite calcifica.

Il dolore da tendinite calcifica è solitamente concentrato nella parte anteriore o posteriore della spalla di una persona e giù nel braccio.

Alcune persone possono presentare sintomi gravi. Possono non essere in grado di muovere il braccio e il dolore può interferire con il sonno.

Poiché i depositi di calcio si accumulano gradualmente, il dolore che una persona avverte può verificarsi improvvisamente o aumentare lentamente e gradualmente.

Le tre fasi sono conosciute come:

  • Pre-calcificazione. Il corpo subisce cambiamenti cellulari nelle aree in cui il calcio si accumulerà.
  • La fase calcifica. Il calcio si libera dalle cellule e inizia a crescere. Durante questa fase, il corpo riassorbe l’accumulo di calcio, che è la parte più dolorosa del processo.
  • La fase postcalcifica. Il deposito di calcio scompare e un tendine sano prende il suo posto.

Tuttavia, è possibile avere la condizione senza sintomi evidenti.

Cause e fattori di rischio

I medici non possono dire con certezza perché alcune persone sono più inclini di altri alla tendinite calcifica.

Tendinite calcifica si verifica più frequentemente negli adulti tra i 40 ei 60 anni, con le donne più probabilità di sperimentare la condizione rispetto agli uomini.

L’accumulo di depositi di calcio può essere collegato a uno dei seguenti fattori:

  • invecchiamento
  • danno ai tendini
  • una mancanza di ossigeno ai tendini
  • genetica
  • attività anormale della tiroide
  • cellule che crescono in modo anomalo
  • sostanze chimiche prodotte dall’organismo per combattere l’ infiammazione
  • malattie metaboliche, compreso il diabete

Diagnosi

Se il dolore o il disagio alla spalla di una persona non scompare, il medico dovrebbe controllarlo. All’appuntamento, un medico chiederà i sintomi e l’anamnesi di una persona.

Il medico eseguirà un esame fisico dell’area interessata per vedere se l’intervallo di movimento è cambiato e quanto è grave il dolore.

Un medico che sospetta tendinite calcifica richiederà di solito test di imaging, che rivelerà eventuali depositi di calcio o altre anomalie nell’articolazione.

Una radiografia può aiutare a identificare grandi accumuli di calcio. Un’ecografia può rivelare eventuali depositi più piccoli che la radiografia può avere perso.

La dimensione dei depositi di calcio rilevati da questi test influenzerà il piano di trattamento.

Opzioni di trattamento

calcificazione della spalla farmajet

La terapia con onde d’urto produce shock meccanici nelle aree in cui i depositi di calcio si sono accumulati.

Farmaci e terapia fisica di solito possono essere usati per trattare la tendinite calcifica.

I farmaci comuni prescritti per trattare la condizione includono farmaci anti-infiammatori non steroidei ( FANS ), che sono disponibili anche al banco.

Un medico può anche prescrivere iniezioni di corticosteroidi, che possono aiutare a ridurre il dolore e il gonfiore.

Altri trattamenti che possono aiutare ad alleviare i sintomi di tendinite calcifica includono:

Terapia extracorporea ad onde d’urto (ESWT)

ESWT coinvolge un piccolo dispositivo portatile che eroga shock meccanici alla spalla di una persona, vicino a dove si sono accumulati i depositi di calcio. Questi shock possono rompere i depositi.

Il trattamento di solito si svolge una volta alla settimana per 3 settimane .

Maggiore è la frequenza di questi shock, più efficaci sono. Gli shock possono essere dolorosi e un medico può regolare il livello per garantire che una persona possa tollerarli.

Terapia con onde d’urto radiali (RSWT)

Questa procedura è molto simile a ESWT e coinvolge un dispositivo portatile in grado di erogare scariche di energia da bassa a media alla spalla in cui si è accumulato il calcio.

Ultrasuoni terapeutici

Durante un’ecografia terapeutica, un medico utilizzerà un dispositivo portatile che dirige un’onda sonora ad alta frequenza in cui il deposito si è accumulato per scomporla. Questa procedura è solitamente indolore.

Puntura percutanea

Durante questa procedura, prima di usare un ago per praticare dei buchi nella pelle, un medico deve prima dare un anestetico locale alla zona interessata.

Il medico rimuoverà quindi i depositi di calcio attraverso questi buchi, di solito usando un ultrasuono per guidarli nei luoghi corretti.

Chirurgia

La maggior parte delle persone può aspettarsi che la loro tendinite calcifica sia trattata con successo senza la necessità di un intervento chirurgico. Tuttavia, circa il 10 percento delle persone ne ha bisogno. Esistono due tipi di intervento chirurgico per rimuovere i depositi di calcio.

La chirurgia aperta prevede un medico che esegue un’incisione nella pelle con un bisturi. Possono quindi rimuovere manualmente il deposito attraverso l’incisione.

La chirurgia artroscopica coinvolge un medico che fa un’incisione dove inserirà una piccola telecamera. La fotocamera aiuta a guidare il medico nel punto in cui i depositi si sono accumulati in modo che possano rimuoverli con maggiore precisione.

Recupero
recupero da calcificazione tendinea farmajet

Si raccomanda la fisioterapia per aiutare le persone a riprendersi da una tendinite calcifica.

La terapia fisica è raccomandata per le persone con forme moderate o più gravi della condizione. Ci si concentrerà su esercizi delicati per alleviare ogni disagio e aiutare a recuperare una gamma completa di movimento.

Alcune persone scoprono di aver completamente recuperato entro una settimana. Altri possono continuare a provare dolore e disagio che limitano i loro movimenti e attività.

Se è necessario un intervento chirurgico, il tempo di recupero dipenderà dal numero, dalla posizione e dalle dimensioni dei depositi di calcio e dal tipo di intervento chirurgico. La chirurgia aperta ha tempi di recupero più lunghi rispetto alla chirurgia artroscopica.

Un medico può raccomandare che l’individuo porti una fionda per alcuni giorni dopo l’intervento chirurgico per aiutare a sostenere la spalla se è stata colpita.

La terapia fisica può richiedere anche più tempo dopo un intervento chirurgico aperto, e una persona può aspettarsi di essere in terapia fisica per circa 6-8 settimane . Dopo la chirurgia artroscopica, i miglioramenti del disagio e del movimento possono essere avvertiti dopo 2 o 3 settimane.

prospettiva

Tendinite calcifica può causare dolore e disagio e limitare il range di movimento di una persona, sebbene alcune persone non manifestino alcun sintomo.

La maggior parte dei casi viene trattata con antidolorifici e procedure rapide e semplici che possono aver luogo in uno studio medico. I casi più gravi possono richiedere un intervento chirurgico seguito da una terapia fisica.

Tendinite calcifica può scomparire da sola senza alcun trattamento. Ignorare la condizione non è raccomandato, tuttavia, in quanto può portare a complicazioni, come le lacrime della cuffia dei rotatori e la spalla congelata .

Una volta scomparsa la tendinite calcifica, non ci sono prove che suggeriscano che possa tornare. Ma le persone dovrebbero rimanere consapevoli della condizione e riferire qualsiasi nuovo inizio di dolore ad un medico.

Osteoporosi: rivelata la biologia dietro la perdita ossea correlata all’età

Postato il di farmajet
I ricercatori hanno mappato un meccanismo cellulare che svolge un ruolo chiave nella perdita ossea legata all’età. Suggeriscono che i risultati non solo fanno luce sulla biologia dell’osteoporosi, ma dovrebbero anche aiutare a sviluppare nuovi farmaci per curare la malattia.
osteoporosi farmajet

Una nuova ricerca ha approfondito la biologia dietro l’osteoporosi.

Nella rivista PNAS , scienziati dell’università di Alabama a Birmingham e della Zhejiang University in Cina spiegano come una proteina chiamata Cbf-beta sia importante per controllare la velocità con cui le nuove cellule ossee sostituiscono quelle vecchie.

L’osteoporosi è una malattia in cui le ossa diventano deboli e fragili, aumentando il rischio di fratture . L’osso è un tessuto vivente che si rigenera costantemente e il corpo mantiene un equilibrio – chiamato omeostasi – tra la creazione di nuove cellule ossee e la rimozione di vecchie cellule.

Con l’avanzare dell’età, la velocità con cui il nuovo osso sostituisce l’osso vecchio o danneggiato rallenta e la densità ossea diminuisce gradualmente. Ma se questa frequenza rallenta troppo, può portare all’osteoporosi.

L’osteoporosi è un grande problema di salute globale ed è più comune nelle donne che negli uomini. Le stime suggeriscono che circa 1 donna su 3 e 1 uomo su 5 oltre i 50 anni soffrono di fratture ossee a causa dell’osteoporosi.

Nelle donne di età superiore ai 45 anni, la malattia rappresenta più giorni trascorsi in ospedale rispetto al diabete , infarto e cancro al seno .

Negli Stati Uniti, si pensa che la bassa massa ossea e l’osteoporosi colpiscano più della metà (55%) delle persone di 50 anni o più.

Cellule progenitrici

Le cellule progenitrici sono cellule immature che stanno in riserva fino a quando ricevono istruzioni genetiche dai fattori di trascrizione che indicano loro quale tipo di cellula deve diventare. Nel caso del tessuto osseo, le cellule progenitrici sono “cellule staminali mesenchimali” del midollo osseo .

A seconda delle istruzioni che ricevono, le cellule staminali mesenchimali possono maturare in: cellule produttrici di ossa chiamate osteoblasti; cellule produttrici di cartilagine o condrociti; e adipociti o cellule adipose.

Fino ad ora non era chiaro cosa controllasse la direzione della maturità delle cellule progenitrici in modo da mantenere il delicato equilibrio o omeostasi della formazione ossea.

Quando hanno studiato i fattori di trascrizione che controllano la direzione della maturità, il team ha scoperto che una proteina chiamata beta subunità fattore-legante (Cbf-beta) era vitale per il cambiamento di destinazioni tra cellule produttrici di ossa e cellule adipose.

Per intraprendere lo studio, il team ha ingegnerizzato tre gruppi di topi eliminando Cbf-beta in tre diversi stadi nella maturazione delle cellule progenitrici.

Cbf-beta gioca un ruolo chiave

Il team ha scoperto che tutti e tre i gruppi di topi hanno sviluppato una grave osteoporosi e cellule di grassi accumulate nel loro midollo osseo. Lo schema era simile a quello osservato nella perdita ossea correlata all’età.

Hanno anche scoperto una maggiore espressione dei geni delle cellule di grasso nelle cellule progenitrici – cioè, le cellule staminali mesenchimali del midollo osseo – e le cellule ossee dei crani dei topi privi di Cbf-beta.

Ulteriori indagini hanno dimostrato che quando Cbf-beta attiva un segnale all’interno di un tipo di cellula noto come Wnt10b / beta-catenina, blocca l’espressione del gene che dirige le cellule progenitrici a maturare in cellule di grasso. In altre parole, inibisce il “gene regolatore dell’adipogenesi”.

Il team ha anche scoperto che Cbf-beta guida le cellule progenitrici a diventare cellule produttrici di ossa attraverso un altro tipo di segnale Wnt inviato alle cellule vicine: la “via paracrina Wnt”.

I ricercatori sperano che la loro mappatura migliorerà la comprensione del ruolo che Cbf-beta gioca nel mantenimento dell’osso, specialmente con l’età.

“Le intuizioni derivanti da questo studio riempiranno un importante vuoto di conoscenze e potrebbero facilitare lo sviluppo di nuove terapie per la perdita dell’osso che riducano al minimo gli effetti collaterali negativi sull’omeostasi ossea”.

Scoperto L’enzima ‘mangia-plastica’, potrebbe salvarci dall’inquinamento

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Creato per sbaglio l’enzima ‘mangia-plastica’ che potrebbe salvarci dall’inquinamento distruggendo la nostra spazzatura

enzima mangia plastica

Gli scienziati hanno creato per sbaglio un enzima in grado di digerire alcune delle plastiche più inquinanti rappresentando una papabile soluzione contro il problema ambientale più grave: quello appunto della plastica. La conferma arriva dalla University of Portsmouth che sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences hanno pubblicato i risultati della loro scoperta nello studio intitolato “Characterization and engineering of a plastic-degrading aromatic polyesterase”. Ma come è possibile? E perché l’hanno scoperto per sbaglio?

Dalla natura al laboratorio. I ricercatori spiegano che stavano analizzando un enzima mutante, il PETase, scoperto dai giapponesi e in grado di digerire la plastica, ma troppo lentamente, quando per sbaglio sono riusciti a creare un nuovo enzima ‘mangia-plastica- anche migliore di quello che si sviluppa in natura.

Rapidità contro la plastica. Per capire quanto fosse rapido il nuovo enzima, i ricercatori lo hanno testato su una bottiglia di plastica comunemente utilizzata per le bevande gasate e, dalle osservazioni fatte a microscopio, hanno potuto notare il livello di degradazione dopo 96 ore. Un ottimo livello che però adesso necessita di un’accelerazione, stiamo parlando rendere questo enzima 1.000 volte più rapido nel suo ‘lavoro’.

Ci siamo dati la zappa sui piedi da soli. Insomma, gli scienziati adesso sono al lavoro per cercare di risolvere il problema della plastica che, se inizialmente sembrava rappresentare la scoperta del secondo scorso, col tempo si è rivelata un vero danno a livello ambientale di non facile soluzione: i nostri mari per esempio sono stra colmi di plastica che, oltre a rovinare il paesaggio, sta ‘soffocando’ gli esseri viventi di questo ecosistema. Per non parlare dell’inquinamento provocato dallo smaltimento su terre dalla plastica, che porta con sé anche traffici illeciti.

Il futuro. Grazie a quanto realizzato inavvertitamente, i ricercatori sono al momento impegnati per migliorare le capacità del loro enzima e renderlo effettivamente utilizzabile a livello industriale in modo da distruggere la plastica in poco tempo e senza inquinare.

Parkinson, addio tremori: è arrivata in Italia la macchina MrgFUS

Postato il di farmajet

Il macchinario, costato quasi 8 milioni di Euro, oltre ai tremori del Parkinson può trattare anche i dolori neuropatici e alcune forme di tumore. I vantaggi che offre sono molteplici e non ha alcun effetto collaterale.

Entrata in funzione in Italia la prima macchina in grado di eliminare del tutto o in parte i tremori del morbo di Parkinson. L’avveniristico dispositivo, chiamato MrgFUS, acronimo di Magnetic Resonance guided Focused Ultrasound (Trattamento con Ultrasuoni Focalizzati guidati dalla Risonanza Magnetica), è efficace nell’80 percento dei pazienti e consente una guarigione con innumerevoli vantaggi rispetto ai trattamenti standard. È infatti sufficiente una singola sessione senza la necessità di ospedalizzazione; non ha effetti collaterali; opera senza radiazioni; non provoca alcun tipo di dolore; evita la possibilità di contrarre infezioni batteriche ospedaliere – responsabili di 7mila decessi ogni anno in Italia -; non richiede interventi chirurgici e anestesia e non ha alcuna invasività. Insomma, è un macchinario rivoluzionario che cambierà in meglio la qualità della vita di moltissimi pazienti.

Ma come funziona la MrgFUS? Il macchinario, come suggerisce il nome completo, si basa su due principi che operano in sinergia: una Risonanza Magnetica “3 Tesla”, che aiuta il personale sanitario a individuare e monitorare la parte esatta dell’organismo da trattare, e gli ultrasuoni focalizzati che producono ablazione dei tessuti malati. Ciò consente non solo di curare i tremori scaturiti dal morbo Parkinson, una diffusa patologia neurodegenerativa, ma anche tremori derivanti da altre condizioni, l’invalidante dolore neuropatico e varie forme di tumori legati alle ossa. Il macchinario può inoltre curare fibromi e una forma di endometriosi chiamata adenomiosi. In futuro gli scienziati sperano di sfruttarla anche per rilasciare farmaci nel cervello attraverso la barriera emato-cefalica e trattare altre forme di tumore, come il cancro alla prostata e le metastasi ossee.

Prodotta in Israele, la MrgFUS è stata installata presso l’Ospedale Borgo Trento dell’Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata di Verona, dove è stata presentata in una conferenza stampa con la partecipazione di varie figure istituzionali. Fra esse il Presidente della Regione Veneto Luca Zaia, il Sindaco di Verona Federico Sboarina e il Direttore Generale dell’Azienda Sanitaria. Il macchinario, il primo sbarcato in Europa, è costato 7 milioni e 87 mila euro, dei quali una parte (1 milione 360 mila) donati dalla Fondazione Cariverona e la restante investiti con utili della stessa Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata di Verona (AOUI).