Osteoporosi: rivelata la biologia dietro la perdita ossea correlata all’età

I ricercatori hanno mappato un meccanismo cellulare che svolge un ruolo chiave nella perdita ossea legata all’età. Suggeriscono che i risultati non solo fanno luce sulla biologia dell’osteoporosi, ma dovrebbero anche aiutare a sviluppare nuovi farmaci per curare la malattia.
osteoporosi farmajet

Una nuova ricerca ha approfondito la biologia dietro l’osteoporosi.

Nella rivista PNAS , scienziati dell’università di Alabama a Birmingham e della Zhejiang University in Cina spiegano come una proteina chiamata Cbf-beta sia importante per controllare la velocità con cui le nuove cellule ossee sostituiscono quelle vecchie.

L’osteoporosi è una malattia in cui le ossa diventano deboli e fragili, aumentando il rischio di fratture . L’osso è un tessuto vivente che si rigenera costantemente e il corpo mantiene un equilibrio – chiamato omeostasi – tra la creazione di nuove cellule ossee e la rimozione di vecchie cellule.

Con l’avanzare dell’età, la velocità con cui il nuovo osso sostituisce l’osso vecchio o danneggiato rallenta e la densità ossea diminuisce gradualmente. Ma se questa frequenza rallenta troppo, può portare all’osteoporosi.

L’osteoporosi è un grande problema di salute globale ed è più comune nelle donne che negli uomini. Le stime suggeriscono che circa 1 donna su 3 e 1 uomo su 5 oltre i 50 anni soffrono di fratture ossee a causa dell’osteoporosi.

Nelle donne di età superiore ai 45 anni, la malattia rappresenta più giorni trascorsi in ospedale rispetto al diabete , infarto e cancro al seno .

Negli Stati Uniti, si pensa che la bassa massa ossea e l’osteoporosi colpiscano più della metà (55%) delle persone di 50 anni o più.

Cellule progenitrici

Le cellule progenitrici sono cellule immature che stanno in riserva fino a quando ricevono istruzioni genetiche dai fattori di trascrizione che indicano loro quale tipo di cellula deve diventare. Nel caso del tessuto osseo, le cellule progenitrici sono “cellule staminali mesenchimali” del midollo osseo .

A seconda delle istruzioni che ricevono, le cellule staminali mesenchimali possono maturare in: cellule produttrici di ossa chiamate osteoblasti; cellule produttrici di cartilagine o condrociti; e adipociti o cellule adipose.

Fino ad ora non era chiaro cosa controllasse la direzione della maturità delle cellule progenitrici in modo da mantenere il delicato equilibrio o omeostasi della formazione ossea.

Quando hanno studiato i fattori di trascrizione che controllano la direzione della maturità, il team ha scoperto che una proteina chiamata beta subunità fattore-legante (Cbf-beta) era vitale per il cambiamento di destinazioni tra cellule produttrici di ossa e cellule adipose.

Cbf-beta gioca un ruolo chiave

Il team ha scoperto che tutti e tre i gruppi di topi hanno sviluppato una grave osteoporosi e cellule di grassi accumulate nel loro midollo osseo. Lo schema era simile a quello osservato nella perdita ossea correlata all’età.

Hanno anche scoperto una maggiore espressione dei geni delle cellule di grasso nelle cellule progenitrici – cioè, le cellule staminali mesenchimali del midollo osseo – e le cellule ossee dei crani dei topi privi di Cbf-beta.

Ulteriori indagini hanno dimostrato che quando Cbf-beta attiva un segnale all’interno di un tipo di cellula noto come Wnt10b / beta-catenina, blocca l’espressione del gene che dirige le cellule progenitrici a maturare in cellule di grasso. In altre parole, inibisce il “gene regolatore dell’adipogenesi”.

Il team ha anche scoperto che Cbf-beta guida le cellule progenitrici a diventare cellule produttrici di ossa attraverso un altro tipo di segnale Wnt inviato alle cellule vicine: la “via paracrina Wnt”.

I ricercatori sperano che la loro mappatura migliorerà la comprensione del ruolo che Cbf-beta gioca nel mantenimento dell’osso, specialmente con l’età.

Le intuizioni derivanti da questo studio riempiranno un importante vuoto di conoscenze e potrebbero facilitare lo sviluppo di nuove terapie per la perdita dell’osso che riducano al minimo gli effetti collaterali negativi sull’omeostasi ossea”.

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