Morbo di Alzheimer: le cellule immunitarie del cervello possono offrire un nuovo target terapeutico.

Un tratto distintivo della malattia di Alzheimer è l’ammasso di grovigli di proteine ​​tau nel cervello. Ora, un nuovo studio sui topi propone che un tipo di cellula immunitaria cerebrale chiamata microglia guida il danno tissutale collegato al raggruppamento di tau.
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La disattivazione della microglia potrebbe essere la chiave per il trattamento della malattia di Alzheimer?

Le scansioni cerebrali delle persone con malattia di Alzheimer hanno rivelato che il danno cerebrale che accompagna l’oblio e la confusione diventa visibile subito dopo che i grovigli di tau iniziano a fondersi in una massa.

Un recente articolo del Journal of Experimental Medicine spiega come la microglia diventa attiva quando iniziano a formarsi i ciuffi di tau.

Gli autori dello studio hanno anche dimostrato che l’eliminazione della microglia ha ridotto notevolmente il danno correlato alla tau nel cervello dei topi geneticamente modificati per sviluppare grovigli di proteine.

Suggeriscono che i risultati indicano un nuovo modo per ritardare la demenza che il danno cerebrale correlato alla tau provoca nell’uomo.

“Se potessi prendere di mira la microglia in un modo specifico e impedire loro di causare danni”, afferma l’autore dello studio senior David M. Holtzman, professore di neurologia presso la Washington University School of Medicine di St. Louis, MO, “Penso che sarebbe essere un modo davvero importante, strategico e innovativo per sviluppare un trattamento “.

Proteine ​​tossiche e distruzione del tessuto cerebrale

L’Alzheimer è una condizione che distrugge il tessuto cerebrale. Sebbene gli scienziati non siano sicuri di come si manifesti questa forma comune di demenza , hanno due principali sospettati : la tau e la proteina beta-amiloide.

L’evidenza dell’autopsia ha rivelato che la maggior parte delle persone sviluppa con l’età età placche di beta-amiloide e grovigli di tau. Tuttavia, quelli con malattia di Alzheimer sembrano averne molti di più. Inoltre, queste proteine ​​tendono ad accumularsi in un modello prevedibile che inizia nelle aree della memoria del cervello e poi si diffonde.

Nel cervello sano, la proteina tau supporta la funzione dei neuroni, che sono le cellule nervose che compongono il sistema di comunicazione del cervello. La proteina stabilizza i microtubuli, che sono strutture che aiutano i neuroni a trasportare molecole e sostanze nutritive.

Tuttavia, la proteina tau può anche comportarsi in modo anomalo e accumularsi in gruppi tossici che interrompono e uccidono i neuroni.

Ciò si verifica non solo nell’Alzheimer, ma anche in altre condizioni cerebrali progressive come l’encefalopatia traumatica cronica. Questa è una condizione che si verifica spesso nei pugili e nei calciatori a seguito di ripetute lesioni alla testa.

Il nuovo studio riguarda il ruolo della microglia nel processo di aggregazione della tau. Le microglia sono cellule immunitarie che risiedono nel sistema nervoso centrale (SNC) e ne guidano la crescita, lo sviluppo e la funzione.

Il ruolo a doppio taglio della microglia

In ricerche precedenti, il Prof. Holtzman e colleghi avevano già scoperto una relazione tra microglia e tau che sembrava proteggere il sistema nervoso centrale: hanno scoperto che le cellule immunitarie hanno la capacità di limitare la formazione di forme tossiche della proteina.

Tuttavia, ciò che hanno visto li ha anche sospettati che la relazione potesse essere a doppio taglio.

Sembrava che i tentativi della microglia di eliminare i grovigli di tau nelle fasi successive della malattia potessero danneggiare i neuroni vicini.

Quindi, il team ha deciso di dare un’occhiata più da vicino alla relazione microglia-tau usando topi geneticamente modificati che producono una tau umana che si forma facilmente in gruppi.

Questi topi di solito sviluppano grovigli di tau all’età di 6 mesi e mostrano sintomi di danno cerebrale a circa 9 mesi.

Alcuni dei topi portavano anche una variante del gene APOE umano che aumenta di 12 volte il rischio di una persona di sviluppare l’Alzheimer. Il team aveva precedentemente scoperto che questa variante, chiamata APOE4 , aumenta notevolmente la tossicità di tau sui neuroni.

Quando i topi hanno raggiunto i 6 mesi di età, i ricercatori hanno preso da parte e hanno integrato la loro dieta per altri 3 mesi con un composto che riduce la microglia nel cervello. Hanno dato al resto un placebo in modo da poter confrontare gli effetti.

Presenza di microglia vitale per danni cerebrali?

Quando i topi hanno raggiunto i 9,5 mesi di età, gli investigatori hanno esaminato e confrontato il loro cervello. Hanno scoperto che la presenza di microglia ha fatto una notevole differenza nel restringimento del cervello.

I topi con grovigli di tau e il gene APOE4 ad alto rischio che non hanno ricevuto integratori che riducono la microglia hanno mostrato un grave restringimento del cervello.

Questo risultato ha suggerito che la microglia deve essere presente perché si verifichino danni cerebrali.

Al contrario, l’assenza di microglia a seguito dell’assunzione del supplemento ha portato a quasi nessun restringimento del cervello nei topi inclini al groviglio con il gene del rischio APOE4 .

Inoltre, il loro cervello sembrava sano e mostrava poche prove di tau tossica.

Il team ha anche scoperto che topi inclini al groviglio con un gene APOE cancellato avevano un piccolo restringimento del cervello e mostravano pochi segni di tau tossica.

Ulteriori esperimenti hanno rivelato che l’ APOE sembra scatenare la microglia. Una volta che sono attivi in ​​questo modo, le microglia guidano quindi lo sviluppo dei grovigli tossici di tau che distruggono il tessuto cerebrale, suggeriscono i ricercatori.

“La microglia guida la neurodegenerazione”

“La microglia guida la neurodegenerazione”, afferma il primo autore dello studio Yang Shi, Ph.D., ricercatore post dottorato nel laboratorio del Prof. Holtzman, “probabilmente attraverso la morte neuronale indotta da infiammazione”.

“Ma anche in questo caso, se non si dispone di microglia o se si dispone di microglia ma non possono essere attivate, le forme dannose di tau non passano a uno stadio avanzato e non si ottengono danni neurologici” aggiunge.

Questi risultati suggeriscono che la microglia ha un ruolo chiave nella neurodegenerazione e potrebbe essere un obiettivo utile nel trattamento della malattia di Alzheimer e di altre condizioni neurodegenerative.

Sebbene il composto utilizzato dal team per ridurre la microglia nel cervello dei topi non sia adatto all’uso nell’uomo, potrebbe servire come punto di partenza per lo sviluppo di farmaci.

La sfida sarà trovare un modo per colpire la microglia nel punto in cui iniziano a favorire la malattia piuttosto che la salute.

Se potessimo trovare un farmaco che disattiva in modo specifico la microglia proprio all’inizio della fase di neurodegenerazione della malattia, varrebbe assolutamente la pena valutarlo nelle persone.”

Prof. David M. Holtzman

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Alzheimer: Un Nuovo Dispositivo Elettromagnestico riduce la perdita di memoria. FarmaNews Farmajet

Una sperimentazione clinica in aperto che ha lavorato con ottocento persone con malattia di Alzheimer ha concluso che un nuovo dispositivo indossabile che emette impulsi elettromagnetici è stato in grado di migliorare significativamente la perdita di memoria in settecento di questi partecipanti entro 2 mesi.
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Un nuovo dispositivo indossabile può ridurre significativamente la perdita di memoria nella malattia di Alzheimer, secondo un nuovo studio clinico.

La malattia di Alzheimer colpisce milioni di persone in Italia e in tutto il mondo, ma fino ad ora non esiste una cura per questa condizione neurodegenerativa progressiva.

La principale caratteristica fisiologica della condizione è l’aggregazione delle proteine ​​beta-amiloidi e tau nel cervello, che interrompono i normali percorsi di comunicazione tra le cellule cerebrali.

Gli scienziati sono a conoscenza di questo aspetto dell’Alzheimer da anni, ma finora non sono stati in grado di impedire la formazione degli aggregati o di dissolverli una volta formati, non almeno nell’uomo.

Ma ora, i ricercatori affiliati a NeuroEM Therapeutics – un’azienda di dispositivi medici con sede a Phoenix, AZ – hanno sviluppato un dispositivo indossabile che, secondo il loro recente studio clinico in aperto, può ridurre significativamente la perdita di memoria nell’Alzheimer disaggregando le proteine ​​tossiche formate nel cervello.

Il dispositivo ha la forma di un cappuccio ed emette onde elettromagnetiche con una frequenza che, come hanno dimostrato studi preclinici sui topi , può aiutare a invertire la perdita di memoria. Il team di ricerca che ha condotto la sperimentazione clinica riporta i risultati rivoluzionari in un documento di studio che appare sul Journal of Alzheimer’s Disease .

“Nonostante gli sforzi significativi per quasi 20 anni, arrestare o invertire la compromissione della memoria nelle persone con malattia di Alzheimer ha eluso i ricercatori”, osserva una delle ricercatrici, la dott.ssa Amanda Smith, che è la direttrice della ricerca clinica presso la University of South Florida Health’s Byrd Istituto di Alzheimer a Tampa.

Questi risultati forniscono prove preliminari che la somministrazione di [trattamento elettromagnetico transcranico] che abbiamo valutato in questo piccolo studio [malattia di Alzheimer] potrebbe avere la capacità di migliorare le prestazioni cognitive in pazienti con malattia da lieve a moderata.”

Dr. Amanda Smith

“Miglioramento molto significativo” a 2 mesi

Per lo studio, i ricercatori hanno lavorato con ottocento partecipanti con malattia di Alzheimer da lieve a moderata e con i loro custodi, che hanno ricevuto istruzioni su come utilizzare il dispositivo terapeutico a casa. I partecipanti hanno ricevuto il trattamento due volte al giorno per 2 mesi e ogni sessione è durata solo 1 ora.

Entro la fine dei 2 mesi, nessuno dei partecipanti aveva avuto effetti collaterali. Le scansioni cerebrali condotte dai ricercatori alla fine dello studio hanno mostrato che gli otto individui non avevano sviluppato tumori o sanguinamento cerebrale a seguito dell’utilizzo del dispositivo.

Per valutare se il trattamento avesse aiutato i partecipanti, gli investigatori hanno utilizzato il test di abbonamento cognitivo-scala di valutazione del morbo di Alzheimer (ADAS-cog), il metodo più ampiamente riconosciuto per valutare la funzione cognitiva.

Il team ha scoperto che settecento degli ottocento partecipanti hanno visto un aumento di oltre 4 punti nelle prestazioni cognitive sulla scala ADAS dopo 2 mesi. Questo, spiegano i ricercatori, è come se la funzione cognitiva dei partecipanti fosse “ringiovanita” di un anno.

“Siamo rimasti particolarmente sorpresi dal fatto che questo notevole miglioramento del ADAS sia stato mantenuto anche 2 settimane dopo il completamento del trattamento”, afferma il dott. Gary Arendash, CEO di NeuroEM Therapeutics. “La spiegazione più probabile per il beneficio continuato dopo l’interruzione del trattamento è che il processo stesso della malattia di Alzheimer era interessato”, aggiunge.

I ricercatori hanno anche raccolto campioni di sangue e liquido cerebrospinale dai partecipanti sia all’inizio che alla fine della sperimentazione clinica.

Nell’analizzarli, hanno scoperto che l’intervento sembrava aver portato alla disaggregazione delle placche beta-amiloidi e dei grovigli di tau, che sono associati a una progressiva compromissione della funzione cognitiva nell’Alzheimer.

Inoltre, le scansioni MRI hanno anche suggerito che dopo il periodo di trattamento di 2 mesi, i partecipanti avevano una migliore comunicazione tra le cellule cerebrali presenti nella corteccia cingolata, che svolge un ruolo chiave nella funzione cognitiva, incluso il processo decisionale.

Ulteriori passi

I ricercatori dietro l’innovativo dispositivo hanno anche notato di aver ricevuto il miglior feedback che avrebbero potuto ricevere: tutti i partecipanti hanno deciso di continuarei cicli con il dispositivo per migliorare i daiti di sperimentazione clinica.

“Forse la migliore indicazione che i 2 mesi di trattamento stavano avendo un effetto clinicamente importante sui pazienti [malattia di Alzheimer] in questo studio è che nessuno dei pazienti voleva restituire il loro dispositivo principale all’Università della Florida del Sud / Byrd Alzheimer’s Institute dopo lo studio è stato completato “, afferma Dr Arendash.

Il team è particolarmente entusiasta dell’effetto del dispositivo sulle placche cerebrali tossiche. Dicono che i farmaci testati negli studi clinici finora abbiano avuto molto meno successo nel disaggregare questi accumuli dirompenti.

Quindi, i ricercatori  non hanno intenzione di fermarsi in questo piccolo studio clinico. In futuro, hanno offerto ai partecipanti alla sperimentazione attuale l’opportunità di prendere parte a una sperimentazione clinica molto più ampia, che il team di ricerca sta ora organizzando.

Tutti gli ex partecipanti hanno accettato questa offerta. Il nuovo studio dovrebbe durare in media circa 17 mesi e includerà circa 1500 partecipanti con una diagnosi di malattia di Alzheimer da lieve a moderata.

L’azienda produttrice di dispositivi medici spera di poter ottenere l’approvazione della Food and Drug Administration (FDA) per la propria tecnologia nei prossimi due anni e rendere il dispositivo disponibile al pubblico entro il 2021.

L’analisi del sangue può identificare l’Alzheimer 2 decenni prima dei sintomi

Un esame del sangue può identificare la proteina che si accumula nel cervello delle persone con Alzheimer quasi 20 anni prima che compaiano i sintomi, un nuovo studio mostra.
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Un semplice esame del sangue potrebbe presto prevedere i sintomi della malattia di Alzheimer decenni prima che compaiano.

Lo studio ha scoperto che l’esame del sangue era ancora più sensibile nel rilevare l’accumulo di proteine ​​beta-amiloidi nel cervello rispetto all’attuale gold standard, che è una scansione cerebrale in PET.

I ricercatori della Washington University School of Medicine (WUSTL) di St. Louis, MO, hanno condotto lo studio, che appare sulla rivista Neurology .

La prima autrice, la dott.ssa Suzanne Schindler, assistente professore di neurologia, guidò i ricercatori, che per primi svilupparono una versione di questo test un paio di anni fa.

Il test utilizza la spettrometria di massa su campioni di sangue per rilevare la presenza di due forme della proteina beta-amiloide: beta-amiloide 42 e beta-amiloide 40. Quando i depositi di beta-amiloide nel cervello iniziano ad accumularsi, il rapporto tra i due le forme della proteina diminuiscono. L’analisi del sangue può rilevare questo cambiamento.

Lo studio ha coinvolto 158 adulti che avevano almeno 50 anni e tutti tranne 10 avevano una normale funzione cognitiva. Per lo studio, ogni persona ha avuto un esame del sangue e ha subito una scansione del cervello PET. Il team ha classificato ogni test come amiloide positivo o amiloide negativo e, nell’88% dei casi, i risultati erano concordanti.

Gli autori dello studio volevano vedere se potevano affinare questi risultati e migliorare l’accuratezza dell’analisi del sangue.

Hanno esaminato i principali fattori di rischio dell’Alzheimer, tra cui l’età, una specifica variante genetica e il sesso biologico. Mentre quest’ultimo non ha influito sull’accuratezza dei risultati, gli altri due fattori l’hanno notevolmente migliorata.

Quando il team ha preso in considerazione l’età e la variante genetica, insieme ai risultati degli esami del sangue, la precisione è salita al 94%.

La diagnosi precoce è vitale nell’Alzheimer

È importante sottolineare che i ricercatori inizialmente hanno contrassegnato i risultati degli esami del sangue di alcuni partecipanti come falsi positivi perché le loro scansioni PET erano negative e quindi i risultati non corrispondevano.

Quando i ricercatori hanno seguito alcuni anni dopo, hanno scoperto che alcuni di questi individui avevano avuto risultati positivi nei test su scansioni cerebrali successive.

Questa scoperta suggerisce che alcuni dei primi esami del sangue erano più sensibili delle scansioni del cervello nel rilevare la malattia nelle sue prime fasi.

La malattia di Alzheimer è un disturbo cerebrale irreversibile e progressivo che causa problemi di memoria, che diventano gravi nel tempo. Una graduale riduzione delle capacità di pensiero di solito accompagna questo sintomo.

Le persone con la malattia alla fine perdono la capacità di svolgere le loro attività quotidiane e l’Alzheimer è attualmente la sesta causa di morte in Italia.

La malattia di Alzheimer si sviluppa a seguito di progressivi cambiamenti nel cervello. Prima che compaiano sintomi evidenti, un accumulo di proteine ​​crea placche amiloidi e grovigli di tau, entrambi i quali portano a gravi problemi per i neuroni.

Lentamente, queste cellule cerebrali perdono connessioni l’una con l’altra e alla fine muoiono.

I primi sintomi dell’Alzheimer includono problemi di memoria che iniziano a interferire con la normale funzione. A volte, quelli con Alzheimer precoce hanno anche difficoltà di movimento e un alterato senso dell’olfatto.

Con il progredire della malattia, i problemi di memoria diventano più gravi. Inoltre, il declino cognitivo di una persona può farli perdere, perdere la capacità di gestire il denaro e avere cambiamenti di personalità e comportamento.

Future possibilità di trattamento

Il trattamento mira a mantenere la funzione mentale e a gestire il comportamento, ma sono in corso ricerche su trattamenti migliori che possano rallentare la progressione della malattia in modo più efficace.

Anche la diagnosi precoce è cruciale, poiché il risultato è spesso molto migliore per le persone che ricevono un trattamento precoce.

“In questo momento controlliamo le persone per prove cliniche con scansioni cerebrali, che richiedono molto tempo e denaro, e l’iscrizione ai partecipanti richiede anni”, afferma l’autore senior Dr. Randall J. Bateman, Charles F. e Joanne Knight, distinto professore di neurologia al WUSTL .

Ma con un esame del sangue, potremmo potenzialmente esaminare migliaia di persone al mese. Ciò significa che possiamo iscrivere i partecipanti in modo più efficiente agli studi clinici, il che ci aiuterà a trovare i trattamenti più velocemente e potrebbe avere un impatto enorme sul costo della malattia, poiché così come la sofferenza umana che ne consegue “.

Dr. Randall J. Bateman

Quali sono i primi segni di demenza?

La demenza è un termine che descrive una varietà di sintomi che influenzano il funzionamento cognitivo di una persona, inclusa la sua capacità di pensare, ricordare e ragionare. Tende a peggiorare nel tempo, quindi ci sono alcuni segnali chiave di avvertimento precoce.

La demenza si verifica quando le cellule nervose nel cervello di una persona smettono di funzionare. Anche se in genere accade nelle persone anziane, non è una parte inevitabile dell’invecchiamento. Il deterioramento naturale del cervello accade a tutti mentre invecchiano, ma si verifica più rapidamente nelle persone con demenza.

Esistono molti diversi tipi di demenza. Secondo il National Institute on Aging , il più comune è il morbo di Alzheimer . Altri tipi includono:

  • Demenza da corpi di Lewy
  • demenza frontotemporale
  • disturbi vascolari
  • demenza mista o una combinazione di tipi

Ci sono 10 primi segni tipici di demenza. Affinché una persona riceva una diagnosi, di solito sperimentano due o più di questi sintomi e i sintomi sarebbero abbastanza gravi da interferire con la loro vita quotidiana.

Questi primi segni di demenza sono:

1. Perdita di memoria

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Una persona che sviluppa demenza può avere difficoltà a ricordare date o eventi.

La perdita di memoria è un sintomo comune di demenza.

Una persona con demenza può avere difficoltà a ricordare le informazioni che hanno appreso di recente, come date o eventi o nuove informazioni.

Potrebbero scoprire di fare affidamento su amici e familiari o altri supporti di memoria per tenere traccia delle cose.

La maggior parte delle persone a volte dimentica le cose più frequentemente mentre invecchiano. Di solito possono ricordarli in seguito se la loro perdita di memoria è legata all’età e non a causa di demenza.

2. Difficoltà a pianificare o risolvere problemi

Una persona con demenza può avere difficoltà a seguire un piano, come una ricetta durante la cottura o indicazioni durante la guida.

La risoluzione dei problemi può anche diventare più impegnativa, ad esempio quando si sommano numeri per pagare le bollette.

3. Difficoltà a svolgere compiti familiari

Una persona con demenza può avere difficoltà a portare a termine compiti che svolgono regolarmente, come cambiare le impostazioni su un televisore, usare un computer, preparare una tazza di tè o arrivare in un luogo familiare. Questa difficoltà con compiti familiari potrebbe verificarsi a casa o al lavoro.

4. Essere confusi su tempo o luogo

La demenza può rendere difficile giudicare il passare del tempo. Le persone possono anche dimenticare dove si trovano in qualsiasi momento.

Potrebbero avere difficoltà a comprendere gli eventi nel futuro o nel passato e potrebbero avere difficoltà con le date.

5. Sfide per la comprensione delle informazioni visive

Le informazioni visive possono essere difficili per una persona con demenza. Può essere difficile da leggere, giudicare le distanze o capire le differenze tra i colori.

Qualcuno che di solito guida o cicli può iniziare a trovare queste attività impegnative.

6. Problemi a parlare o scrivere

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La calligrafia può diventare meno leggibile con il progredire della demenza.

Una persona con demenza può avere difficoltà a conversare.

Potrebbero dimenticare ciò che stanno dicendo o ciò che qualcun altro ha detto. Può essere difficile entrare in una conversazione.

Le persone possono anche peggiorare l’ortografia, la punteggiatura e la grammatica.

La calligrafia di alcune persone diventa più difficile da leggere.

7. Posizionamento errato delle cose

Una persona con demenza potrebbe non essere in grado di ricordare dove lasciano oggetti di uso quotidiano, come un telecomando, documenti importanti, denaro contante o le loro chiavi.

L’errato posizionamento dei beni può essere frustrante e può significare che accusano altre persone di aver rubato.

8. Cattivo giudizio o processo decisionale

Può essere difficile per qualcuno con demenza capire cosa sia giusto e ragionevole. Ciò può significare che pagano troppo per le cose o diventano facilmente sicuri dell’acquisto di cose di cui non hanno bisogno.

Alcune persone con demenza prestano anche meno attenzione a mantenersi pulite e presentabili.

9. Ritiro dalla socializzazione

Una persona con demenza può non essere interessata a socializzare con altre persone, sia nella vita domestica che al lavoro.

Possono ritirarsi e non parlare con gli altri o non prestare attenzione quando gli altri parlano con loro. Potrebbero smettere di fare hobby o sport che coinvolgono altre persone.

10. Cambiamenti di personalità o umore

Una persona con demenza può sperimentare sbalzi d’umore o cambiamenti di personalità. Ad esempio, possono diventare irritabili, depressi, impauriti o ansiosi.

Possono anche diventare più disinibiti o agire in modo inappropriato.

Quando vedere un dottore

Una persona che manifesta uno di questi sintomi o li nota in una persona cara dovrebbe parlare con un medico.

Secondo l’ Associazione Alzheimer , è un mito che il funzionamento cognitivo peggiori sempre quando una persona invecchia. I segni di declino cognitivo possono essere la demenza o un’altra malattia per la quale i medici possono fornire supporto.

Anche se non esiste ancora una cura per la demenza, un medico può aiutare a rallentare la progressione della malattia e alleviare i sintomi, migliorando così la qualità della vita di una persona.

La “nuova ondata della ricerca sull’Alzheimer” guarda al fegato in cerca di indizi

Nella corsa per comprendere meglio i conducenti della malattia di Alzheimer, un gruppo di ricerca guarda al legame tra cervello, intestino e fegato.

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Per capire l’Alzheimer, dobbiamo anche guardare ad organi diversi dal cervello, sollecita un nuovo studio.

La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza , che colpisce circa 50 milioni di persone in tutto il mondo.

Attualmente, non è possibile invertire la condizione e i trattamenti si concentrano sulla gestione dei sintomi. Questa necessità è in gran parte dovuta al fatto che i ricercatori non sanno ancora cosa causa esattamente l’Alzheimer o altre forme di demenza.

Ora, gli investigatori del Alzheimer’s Disease Metabolomics Consortium (ADMC) presso la Duke University di Durham, NC, e l’ Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) hanno iniziato a collaborare, cercando indizi sull’Alzheimer in un posto apparentemente improbabile: il fegato.

I ricercatori hanno deciso di iniziare a prendere in considerazione la funzionalità epatica – nel contesto della malattia di Alzheimer – a causa del ruolo dell’organo nei processi metabolici del corpo.

Nel loro nuovo studio, che appare su JAMA Network Open , gli autori spiegano che, recentemente, gli specialisti hanno sempre più iniziato a riconoscere una forte associazione tra la malattia di Alzheimer e varie forme di disfunzione metabolica.

“Le attività metaboliche nel fegato determinano lo stato della lettura metabolica della circolazione periferica”, spiegano gli autori nel documento di studio.

“L’evidenza crescente suggerisce che i pazienti con malattia di Alzheimer mostrano disfunzione metabolica”, continuano, aggiungendo che “l’evidenza evidenzia l’importanza del fegato nelle caratteristiche fisiopatologiche di [malattia di Alzheimer]”.

‘Nessuna pietra può essere lasciata intatta’

In questo studio, il Prof. Kwangsik Nho – della Indiana University School of Medicine di Indianapolis – e colleghi hanno analizzato campioni di sangue, valutando i livelli di enzimi associati alla funzionalità epatica.

I campioni di sangue provenivano da 1.581 partecipanti che hanno anche accettato di eseguire scansioni cerebrali, valutando i cambiamenti che indicavano lo sviluppo della malattia di Alzheimer.

Inoltre, i ricercatori hanno anche verificato la presenza di altri segni di Alzheimer, tra cui misure cognitive, biomarcatori del liquido cerebrospinale, atrofia cerebrale e livelli di beta-amiloide, una proteina che forma placche tossiche appiccicose nel cervello nella malattia di Alzheimer.

In questo modo, il team investigativo è stato in grado di identificare le associazioni tra i cambiamenti nella funzionalità epatica e i marker del funzionamento cognitivo interessato nel cervello.

“Questo studio è stato uno sforzo congiunto dell’ADNI, uno studio di 60 siti e dell’ADMC. Rappresenta la nuova ondata della ricerca sull’Alzheimer, impiegando un approccio di sistemi più ampio che integra la biologia centrale e periferica”, spiega il co-autore Andrew Saykin.

In questo studio, i biomarcatori del sangue, che riflettono la funzionalità epatica, erano correlati all’imaging cerebrale e ai marcatori del [liquido cerebrospinale] associati all’Alzheimer. Nel nostro tentativo di comprendere la malattia e di identificare obiettivi terapeutici non è possibile lasciare nulla di intentato.”

Andrew Saykin

Il primo autore, il Prof. Nho, definisce questo approccio “un nuovo paradigma per la ricerca sull’Alzheimer”.

Sostiene che, in futuro, gli scienziati potrebbero essere in grado di identificare diversi biomarcatori di questa condizione nel sangue, rendendo la diagnosi più rapida e più facile.

“Fino ad ora, ci siamo concentrati solo sul cervello. La nostra ricerca dimostra che utilizzando biomarcatori del sangue, possiamo ancora concentrarci sul cervello ma anche trovare prove di Alzheimer e migliorare la nostra comprensione della segnalazione interna del corpo”, afferma Nho.

Non più “studiare il cervello in isolamento”

I ricercatori sostengono che per comprendere meglio le cause della malattia di Alzheimer, oltre a migliorare la diagnosi e il trattamento, gli specialisti dovrebbero considerare il cervello come parte di un sistema che influenza – ed è influenzato da – diversi meccanismi nel corpo.

“Mentre ci siamo concentrati troppo a lungo sullo studio del cervello in isolamento, ora dobbiamo studiare il cervello come un organo che sta comunicando con e collegato ad altri organi che supportano la sua funzione e che può contribuire alla sua disfunzione”, afferma lo studio coautore Rima Kaddurah-Daouk.

“Il concetto emerge che la malattia di Alzheimer potrebbe essere una malattia sistemica che colpisce diversi organi, incluso il fegato”, aggiunge.

In futuro, i risultati attuali e altre indagini correlate potrebbero aiutare a perfezionare un approccio più personalizzato al trattamento dell’Alzheimer, poiché la medicina di precisione continua a guadagnare terreno.

Alzheimer: i ricercatori creano un modello per prevedere il declino

I ricercatori del Massachusetts Institute of Technology hanno sviluppato un modello di apprendimento automatico che potrebbe prevedere il tasso di declino cognitivo correlato all’Alzheimer per un massimo di 2 anni in futuro.
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I ricercatori del MIT hanno sviluppato un modello di apprendimento automatico che secondo loro potrebbe prevedere con precisione il declino cognitivo.

La malattia di Alzheimer colpisce milioni di persone in tutto il mondo, ma gli scienziati non sanno ancora cosa la causa.

Per questo motivo, le strategie di prevenzione possono essere colpite. Inoltre, gli operatori sanitari non hanno un modo chiaro per determinare il tasso di declino cognitivo di una persona dopo che un medico ha diagnosticato l’Alzheimer.

Ora, i ricercatori del Massachusetts Institute of Technology (MIT) di Cambridge – in collaborazione con specialisti di altre istituzioni – hanno sviluppato un modello di apprendimento automatico che potrebbe consentire agli specialisti di prevedere quanto cambierà il funzionamento cognitivo di una persona con un anticipo di 2 anni di questo declino che si sta affermando.

Il team – composto da Ognjen Rudovic, Yuria Utsumi, Kelly Peterson, Ricardo Guerrero, Daniel Rueckert e il Prof. Rosalind Picard – presenterà il loro progetto alla fine di questa settimana alla conferenza Machine Learning for Healthcare . La conferenza di quest’anno si svolgerà ad Ann Arbor, MI.

“La previsione accurata del declino cognitivo da 6 a 24 mesi è fondamentale per la progettazione di studi clinici”, spiega Rudovic. Questo, aggiunge, è perché “[b] eing in grado di prevedere con precisione i futuri cambiamenti cognitivi può ridurre il numero di visite che il partecipante deve fare, che può essere costoso e richiedere tempo”.

“Oltre a contribuire allo sviluppo di un farmaco utile”, continua il ricercatore, “l’obiettivo è contribuire a ridurre i costi delle sperimentazioni cliniche per renderle più convenienti e condotte su scale più ampie”.

Utilizzo del meta-apprendimento per prevedere il declino

Al fine di sviluppare il loro nuovo modello, il team ha utilizzato i dati dell’iniziativa per la neuroimaging del morbo di Alzheimer (ADNI), che è il più grande set di dati clinici sulla malattia di Alzheimer al mondo.

Attraverso ADNI, i ricercatori sono stati in grado di accedere ai dati di circa 1.700 persone – alcune con e alcune senza la malattia di Alzheimer – raccolte in 10 anni.

Il team ha avuto accesso alle informazioni cliniche, comprese le valutazioni del funzionamento cognitivo dei partecipanti, le scansioni cerebrali, i dati relativi alla composizione del DNA degli individui e le misurazioni del liquido cerebrospinale, che rivelano biomarcatori della malattia di Alzheimer.

Come primo passo, i ricercatori hanno sviluppato e testato il loro modello di apprendimento automatico utilizzando i dati di un sottogruppo di 100 partecipanti. Tuttavia, c’erano molti dati mancanti su questa coorte. Pertanto, gli investigatori hanno deciso di utilizzare un diverso approccio statistico per analizzare i dati disponibili della coorte in modo da rendere l’analisi più accurata.

Tuttavia, il nuovo modello non ha raggiunto il livello di precisione previsto dai suoi sviluppatori. Per renderlo ancora più accurato, i ricercatori hanno utilizzato i dati di un altro sottogruppo di partecipanti ADNI.

Questa volta, tuttavia, il team ha deciso di non applicare lo stesso modello a tutti. Invece, hanno personalizzato il modello per adattarsi a ciascun partecipante, prendendo nuovi dati non appena disponibili dopo ogni nuova valutazione clinica.

Con questo approccio, i ricercatori hanno scoperto che il modello ha portato a un tasso di errore significativamente più basso nelle sue previsioni. Inoltre, ha funzionato meglio dei modelli di apprendimento automatico esistenti applicati ai dati clinici.

Tuttavia, i ricercatori hanno fatto un ulteriore passo avanti per assicurarsi che il loro approccio lasciasse spazio al minor errore possibile. Hanno continuato a escogitare un modello di “meta learning” in grado di scegliere l’approccio migliore per prevedere i risultati cognitivi in ​​ciascun partecipante.

Questo modello sceglie automaticamente tra la popolazione complessiva e l’approccio personalizzato, calcolando quale probabilmente offrirà la migliore previsione per un determinato individuo in un determinato momento.

I ricercatori hanno scoperto che questo approccio ha ridotto il tasso di errore delle previsioni di un ulteriore 50%.

“Non siamo riusciti a trovare un singolo modello o una combinazione fissa di modelli che potrebbe darci la migliore previsione”, spiega Rudovic.

Quindi volevamo imparare come imparare con questo schema di meta-apprendimento. È come un modello sopra un modello che agisce come un selettore, addestrato usando la conoscenza del meta per decidere quale modello è meglio implementare.”

Ognjen Rudovic

In futuro, il team mira a formare una partnership con una società farmaceutica per testare questo modello in uno studio in corso sulla malattia di Alzheimer.

Un nuovo esame del sangue potrebbe aiutare a diagnosticare l’Alzheimer

I medici possono trovare difficile diagnosticare la malattia di Alzheimer prima che si manifestino i sintomi evidenti, e molti dei test attuali sono costosi e complicati. Tuttavia, i ricercatori hanno recentemente messo a punto un esame del sangue che potrebbe rilevare con precisione questa condizione.
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Recenti ricerche miravano a sviluppare un accurato esame del sangue per diagnosticare l’Alzheimer.

Secondo l’Alzheimer’s Association, la condizione interesserà probabilmente circa 5 milioni di persone in Italia entro il 2050.

Nonostante questo, ci sono pochi modi per diagnosticare con precisione la malattia di Alzheimer nelle prime fasi.

Questi includono scansioni MRI e TC , che aiutano i medici a escludere altre condizioni che potrebbero causare sintomi simili.

Un altro modo per diagnosticare l’Alzheimer consiste nel raccogliere il liquido cerebrospinale e cercare i biomarcatori della malattia. Questo è il test più accurato per questa condizione neurodegenerativa, ma è costoso e invasivo.

Per tutti questi motivi, i ricercatori del Brigham and Women’s Hospital di Boston, MA, hanno sviluppato un esame del sangue per l’Alzheimer che mira ad essere accurato, più economico e meno sgradevole.

Nel documento di studio , che appare sulla rivista Alzheimer & Demenza , i ricercatori spiegano che il test potrebbe essere in grado di rilevare i biomarcatori della malattia di Alzheimer prima della comparsa di sintomi evidenti.

Il test potrebbe essere “una svolta rivoluzionaria”

Un segno di Alzheimer e altri tipi di demenza nel cervello è la formazione di placche tossiche, alcune delle quali appaiono a causa di un accumulo di proteine ​​tau.

Le proteine ​​Tau sono costituite da molecole correlate con proprietà leggermente diverse. Nel nuovo studio, i ricercatori hanno iniziato con l’escogitare un metodo per identificare il sottoinsieme specifico di molecole tau che appaiono ad alti livelli nella malattia di Alzheimer.

I ricercatori hanno escogitato metodi per rilevare diversi tipi di molecole di tau sia nel sangue che nel liquido cerebrospinale, e hanno testato questi metodi in campioni di plasma (un componente del sangue) e liquido cerebrospinale di due gruppi di partecipanti (65 nel primo gruppo e 86 nell’altro).

Un gruppo di campioni proveniva da volontari arruolati nell’Harvard Ageing Brain Study e alcuni che avevano partecipato a ricerche presso l’Institute of Neurology a Londra, nel Regno Unito.

Il secondo gruppo proveniva da volontari reclutati da specialisti presso il Centro di ricerca sulle malattie di Alzheimer della Shiley-Marcos presso l’Università della California, a San Diego.

Il team ha valutato cinque test per le molecole tau, cercando di vedere quale sarebbe stato più efficace. Alla fine, gli scienziati hanno optato per un test che hanno chiamato “il test NT1”, che ha dimostrato sensibilità e specificità, il che significa che è stato in grado di rilevare con precisione l’Alzheimer.

“Un esame del sangue per la malattia di Alzheimer”, afferma l’autore dello studio Dominic Walsh, “potrebbe essere somministrato facilmente e ripetutamente, con i pazienti che vanno al loro ufficio di assistenza primaria piuttosto che dover andare in [l’] ospedale.”

“In definitiva, un test basato sul sangue potrebbe sostituire il test del liquido cerebrospinale e / o l’imaging del cervello”, suggerisce, aggiungendo, “Il nostro nuovo test ha il potenziale per fare proprio questo.”

“Ilnostro test necessiterà di ulteriori convalide in molte più persone, ma se si comporta come nelle prime due coorti, sarebbe una svolta rivoluzionaria.”

Dominic Walsh

I ricercatori stress che mentre hanno verificato il test su campioni di sangue di due diverse coorti, dovranno condurre ulteriori prove con gruppi più numerosi di partecipanti per stabilire appieno l’efficacia del test.

Inoltre, ora mirano a saperne di più su come i livelli di proteina tau cambiano man mano che la condizione progredisce, rispetto ai loro livelli prima che i sintomi di Alzheimer inizino a manifestarsi.

“Abbiamo reso i nostri dati e gli strumenti necessari per eseguire il nostro test ampiamente disponibili perché vogliamo che altri gruppi di ricerca mettano questo a prova. È importante che altri confermino le nostre scoperte in modo da essere certi che questo test funzionerà tra diverse popolazioni “, osserva Walsh.

Una migliore salute del cuore può significare un minor rischio di demenza nelle persone anziane.

Gli adulti più anziani con misure più ideali di salute cardiovascolare avevano meno probabilità di sviluppare la demenza e sperimentare il declino cognitivo.
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Migliori misure di salute del cuore proteggono le persone anziane dalla demenza.

Questo è stato il risultato principale di un recente studio ora pubblicato su JAMA che ha seguito 6.626 persone di 65 anni e più in Francia per una media di 8,5 anni.

Ha basato le misure di salute cardiovascolare sulla guida ” Simple 7 ” dell’American Heart Association (AHA) .

La guida consiglia: smettere di fumare; essere fisicamente attivi; avere una dieta ricca di verdure, frutta e pesce; avere un peso sano; e la gestione della pressione sanguigna, colesterolo e glicemia.

L’autrice di studio, Cecilia Samieri, dell’Università di Bordeaux in Francia, e colleghi spiegano nel loro studio che pochi ricercatori hanno “studiato l’effetto combinato di questi fattori di rischio sul rischio di demenza e invecchiamento cognitivo”.

Quelli che hanno, osservano, tendono a concentrarsi sui primi quattro fattori di “stile di vita” – vale a dire, abitudine al fumo, attività fisica, dieta e peso.

‘Livelli ottimali’ di salute cardiovascolare

Le persone esaminate nella ricerca vivevano a Bordeaux, Digione e Montpellier, tutte in Francia. Nessuno ha avuto demenza o una storia di malattia cardiovascolare quando hanno aderito allo studio, che ha iniziato il reclutamento nel 1999. La loro età media era di 73.7 anni e 4.200 erano donne.

Tutti i partecipanti hanno ripetuto test di abilità cognitive durante il follow-up. Inoltre, hanno subito lo screening per la demenza e un gruppo indipendente di neurologi ha confermato qualsiasi diagnosi.

All’inizio dello studio, gli scienziati hanno anche valutato ciascun individuo in base al modo in cui corrispondevano al “livello ottimale” di ciascuna delle sette misure di salute cardiovascolare.

Hanno definito i livelli ottimali di queste misure come:

  • non aver mai fumato o aver smesso per almeno 12 mesi
  • attività fisica regolare, come camminare almeno 8 ore a settimana o 4 ore a settimana o più di attività sportiva o ricreativa di intensità moderata
  • almeno una porzione giornaliera di verdure crude, frutta fresca e frutta o verdura cotta e due o più porzioni per settimana di pesce
  • un indice di massa corporea ( BMI ) inferiore a 25
  • colesterolo totale inferiore a 200 milligrammi per decilitro, non trattato
  • pressione sanguigna inferiore a 120/80 millimetri di mercurio, non trattata
  • glicemia a digiuno inferiore a 100 milligrammi per decilitro, non trattata

All’inizio dello studio, il 36,5% delle persone era nel livello ottimale in 0-2 delle misure, mentre il 57,1% ha raggiunto livelli ottimali in 3-4 misure e il 6,5% raggiunto 5-7.

Durante il follow-up, il panel ha diagnosticato e confermato 745 casi di demenza.

Cervello e cuore condividono i fattori di rischio

Quando hanno analizzato i risultati alla fine dello studio, i ricercatori hanno rivelato che avere livelli più ottimali di misure di salute cardiovascolare era legato a un più basso rischio di demenza e declino cognitivo.

Concludono che:

“Questi risultati possono sostenere la promozione della salute cardiovascolare per prevenire i fattori di rischio associati al declino cognitivo e alla demenza”.

Nel discutere i limiti dello studio, gli autori notano che, poiché includeva principalmente i bianchi che vivono in contesti urbani, i risultati potrebbero non essere tipici di altri gruppi.

Un altro limite che evidenziano è il fatto che non hanno preso in considerazione modifiche alle misure cardiovascolari dei singoli durante il periodo di studio.

In un editoriale collegato , Drs. Jeffrey L. Saver e Mary Cushman commentano questi risultati e quelli di un’altra indagine, condotta dall’Università di Oxford nel Regno Unito, pubblicata nello stesso numero della rivista.

L’altro studio ha esaminato i giovani adulti sani per eventuali collegamenti tra salute cardiovascolare e misure della struttura e della funzione del cervello che sono state valutate utilizzando la tecnologia di imaging all’avanguardia.

Questi risultati hanno mostrato che una buona salute cardiovascolare – “già in questa età” – era legata a segni di “più robusta” circolazione del sangue e meno danni alla sostanza bianca nel cervello.

“Mancato raggiungimento della salute cardiovascolare ottimale”, nota Drs. Saver e Cushman “sembra compromettere sottilmente la struttura anatomica fondamentale del sistema vascolare cerebrale, oltre alla sua fisiologia funzionale e all’integrità del tessuto cerebrale che nutre”.

Il farmaco esistente può prevenire l’Alzheimer

Prove emergenti suggeriscono che un “potente” farmaco potrebbe prevenire lo sviluppo della malattia di Alzheimer – ma solo se una persona assume il farmaco molto tempo prima che i sintomi di questa condizione facciano la sua apparizione.
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Un farmaco esistente potrebbe essere in grado di fermare l’esordio del morbo di Alzheimer, dicono i ricercatori.

La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza; secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), circa 1,7 milioni di adulti in Italia vivono con questa condizione.

Sfortunatamente, non esiste una cura per l’Alzheimer e, a seguito dell’insorgenza della malattia, i sintomi tendono a peggiorare progressivamente.

Quindi, la domanda: “Gli specialisti possono prevenire la malattia in persone ritenute ad alto rischio?” sorge.

Gli autori di un nuovo studio, dell’Università della Virginia a Charlottesville, suggeriscono che un farmaco chiamato memantina – che è attualmente utilizzato per gestire i sintomi dell’Alzheimer – possa effettivamente aiutare a prevenire la malattia. Questo, tuttavia, potrebbe accadere solo se una persona prende il farmaco prima che i sintomi siano impostati.

“Sulla base di ciò che abbiamo imparato finora, è mia opinione che non saremo mai in grado di curare il morbo di Alzheimer trattando i pazienti una volta diventati sintomatici”, afferma il professor George Bloom, dell’Università della Virginia, che ha supervisionato lo studio .

“La migliore speranza per sconfiggere questa malattia è riconoscere prima i pazienti a rischio e iniziare a trattarli profilatticamente con nuovi farmaci e forse con aggiustamenti dello stile di vita che ridurranno il tasso di progressione della fase silenziosa della malattia”, dice, aggiungendo “Idealmente, impediremmo che iniziasse in primo luogo.”

La rivista Alzheimer & Demenza ha pubblicato i risultati del team .

Il processo di rientro del ciclo cellulare

I ricercatori spiegano che la malattia di Alzheimer inizia in realtà molto tempo prima che i sintomi inizino a manifestarsi – forse anche un decennio o più in anticipo.

Una delle caratteristiche della condizione è che, una volta colpite dalla malattia, le cellule cerebrali tentano di dividersi – forse per bilanciare la morte di altri neuroni – solo per morire, comunque.

In ogni caso, l’ulteriore divisione delle cellule cerebrali completamente formate è insolita e non si verifica in un cervello sano. Il tentativo di divisione dei neuroni colpiti è chiamato “processo di rientro del ciclo cellulare”.

“È stato stimato che fino al 90% della morte dei neuroni che si verifica nel cervello di Alzheimer segue questo processo di rientro del ciclo cellulare, che è un tentativo anormale di dividere”, spiega il prof. Bloom.

“Entro la fine del decorso della malattia, il paziente avrà perso circa il 30 percento dei neuroni nei lobi frontali del cervello,” stima.

La coautrice dello studio Erin Kodis, ex dottoressa del Prof. Bloom, ha formato la sua ipotesi su ciò che scatena questo meccanismo.

L’eccesso di calcio, crede, entra nei neuroni attraverso speciali recettori chiamati recettori NMDA sulla superficie delle cellule. Ciò spinge le cellule cerebrali a iniziare a dividersi.

Dopo una serie di esperimenti di laboratorio, Kodis ha confermato che la sua ipotesi era corretta. Questo meccanismo è messo in moto prima della formazione delle placche amiloidi, caratteristiche del morbo di Alzheimer, nel cervello.

Alla fine, tuttavia, le molecole di un aminoacido chiamato beta amiloide si uniscono per formare placche di amiloide tossiche.

Memantina potrebbe avere “proprietà potenti”

Kodis ha visto che quando i neuroni incontrano molecole di beta-amiloide nelle fasi iniziali che precedono l’accumulo di placca, i recettori NMDA si aprono per ricevere l’eccesso di calcio che alla fine porta alla loro distruzione.

Ma poi il ricercatore ha fatto un’altra scoperta: la memantina  ha impedito il rientro del ciclo cellulare chiudendo i recettori NMDA sulla superficie dei neuroni.

Gli esperimenti suggeriscono che la memantina potrebbe avere potenti proprietà modificanti la malattia se potesse essere somministrata ai pazienti molto prima che diventino sintomatici e diagnosticati con la malattia di Alzheimer”.

Prof. George Bloom

“Forse questo potrebbe prevenire la malattia o rallentare la sua progressione abbastanza a lungo che l’età media di insorgenza dei sintomi potrebbe essere significativamente più tardi, se dovesse accadere del tutto”, aggiunge il Prof. Bloom.

Questi risultati sono particolarmente promettenti; la memantina ha pochi effetti collaterali noti e quelli che sono stati segnalati sono rari e non hanno un impatto significativo sul benessere di una persona.

Il professor Bloom ritiene che, in futuro, un utile approccio preventivo potrebbe essere quello di sottoporre a screening le persone per comunicare ai giovani che sono esposti all’Alzheimer il prima possibile.

Gli specialisti potrebbero quindi prescrivere memantina a quelli a maggior rischio di malattia, dice. Le persone potrebbero dover prendere il farmaco per tutta la vita per tenere a bada l’Alzheimer – o almeno sotto controllo.

“Non voglio alimentare false speranze”, afferma il prof. Bloom. Tuttavia, continua, “[questa] idea di usare memantine come vaschetta profilattica, sarà perché ora comprendiamo che il calcio è uno degli agenti che fa iniziare la malattia, e potremmo essere in grado di fermarci o rallentare il processo se fatto molto presto. “

Attualmente, il professor Bloom e colleghi stanno pianificando una sperimentazione clinica per testare la strategia preventiva che hanno delineato nello studio.

La causa comune della demenza può essere curabile.

Un nuovo studio – condotto dall’Università di Edimburgo nel Regno Unito – ha ora scoperto come una malattia che colpisce i piccoli vasi sanguigni del cervello contribuisce alla demenza e all’ictus.
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Trattare CSVD potrebbe aiutare a prevenire la demenza.

La malattia in questione è chiamata malattia dei vasi piccoli cerebrali (CSVD).

In un documento ora pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine , i ricercatori guidati dal Prof. Anna Williams, che dirige il Centro MRC per la medicina rigenerativa presso l’università, si noti come hanno studiato le caratteristiche molecolari della malattia nei ratti.

Hanno fatto alcune importanti scoperte. Hanno identificato, per esempio, un meccanismo attraverso il quale il vaso sanguigno cambia da CSVD a danneggiare la copertura mielinica delle fibre nervose che trasportano segnali tra le cellule cerebrali.

Gli scienziati hanno anche mostrato come certi farmaci hanno invertito i cambiamenti dei vasi sanguigni e prevenuto il danneggiamento delle fibre nervose nel cervello dei ratti.

Le scansioni cerebrali di individui con demenza spesso mostrano anomalie nella sostanza bianca, che consiste principalmente di fibre nervose e la loro copertura di mielina.

Ma fino a questo studio, i meccanismi sottostanti che implicavano CSVD come driver del danno alla mielina nella sostanza bianca erano sconosciuti.

Se il meccanismo fosse lo stesso nel CSVD umano, questi risultati potrebbero aprire la strada a nuovi trattamenti per la demenza e l’ ictus .

La dott.ssa Sara Imarisio, che è responsabile della ricerca presso l’Alzheimer’s Research UK – una delle organizzazioni che ha sponsorizzato lo studio – afferma che i risultati indicano “una direzione promettente per la ricerca di trattamenti che potrebbero limitare gli effetti dannosi dei cambiamenti dei vasi sanguigni e aiutare [per] mantenere le cellule nervose funzionanti più a lungo “.

La demenza è una delle principali cause di disabilità

La demenza è un termine generale per un gruppo di condizioni in cui la funzione cerebrale peggiora nel tempo. Man mano che la condizione progredisce, diminuisce la capacità di ricordare, pensare, interagire socialmente, prendere decisioni e condurre una vita indipendente.

In tutto il mondo ci sono 50 milioni di persone affette da demenza e “10 milioni di nuovi casi ogni anno”.

La demenza è una delle principali cause di disabilità nelle persone anziane ed è la ragione principale per cui diventano dipendenti dagli altri. Il peso sociale ed economico della condizione colpisce anche gli assistenti, le famiglie e la comunità più ampia.

La maggior parte dei casi di demenza è causata dal morbo di Alzheimer, una malattia progressiva in cui le proteine ​​tossiche si accumulano nel cervello.

Altre condizioni che danneggiano direttamente o indirettamente il cervello – come l’ictus – causano anche la demenza.

“Disfunzione delle cellule endoteliali”

CSVD è comune tra gli individui più anziani . Non solo causa direttamente ictus e demenza, ma può anche peggiorare gli effetti del morbo di Alzheimer e dare origine a depressione e problemi di andatura.

Per molto tempo, si è pensato che le “diverse caratteristiche” di CSVD fossero segni di “diversi tipi di cambiamenti tissutali”. Ma più recentemente, gli scienziati hanno capito che queste caratteristiche probabilmente condividono molti cambiamenti simili che interessano i piccoli vasi sanguigni.

E, con l’avanzare della tecnologia di imaging, stanno trovando più semplice esplorare i meccanismi sottostanti.

Il Prof. Williams e i suoi colleghi hanno scoperto che CSVD causa disfunzione delle cellule endoteliali, che sono le cellule che formano il rivestimento interno dei vasi sanguigni.

Hanno anche scoperto che le cellule endoteliali disfunzionali impediscono alle cellule precursori di maturare in cellule che formano la copertura della mielina sulle fibre nervose.

“Un potenziale approccio terapeutico”

Un’indagine più approfondita ha rivelato che i ratti che hanno sviluppato CSVD avevano una forma mutata di un enzima chiamato ATPasi, e questo ha portato a disfunzioni delle loro cellule endoteliali. La mutazione è stata trovata anche nel tessuto cerebrale umano con CSVD.

In una serie finale di esperimenti, gli scienziati hanno dimostrato come l’uso di farmaci per stabilizzare le cellule endoteliali “potrebbe invertire le anormalità della sostanza bianca nella SVD nella fase iniziale del modello di ratto, suggerendo un potenziale approccio terapeutico”.

Il prof. Williams e il team spiegano che sono necessarie ulteriori ricerche per scoprire se i farmaci funzionano dopo che CSVD si è affermata e se potrebbero anche “invertire i sintomi della demenza”.

Non ci sono attualmente farmaci che rallentano o fermano la malattia di Alzheimer e nessun trattamento per aiutare le persone che vivono con demenza vascolare”.

Dr. Sara Imarisio