Un nuovo esame del sangue potrebbe aiutare a diagnosticare l’Alzheimer

I medici possono trovare difficile diagnosticare la malattia di Alzheimer prima che si manifestino i sintomi evidenti, e molti dei test attuali sono costosi e complicati. Tuttavia, i ricercatori hanno recentemente messo a punto un esame del sangue che potrebbe rilevare con precisione questa condizione.
esame del sangue alz.jpg

Recenti ricerche miravano a sviluppare un accurato esame del sangue per diagnosticare l’Alzheimer.

Secondo l’Alzheimer’s Association, la condizione interesserà probabilmente circa 5 milioni di persone in Italia entro il 2050.

Nonostante questo, ci sono pochi modi per diagnosticare con precisione la malattia di Alzheimer nelle prime fasi.

Questi includono scansioni MRI e TC , che aiutano i medici a escludere altre condizioni che potrebbero causare sintomi simili.

Un altro modo per diagnosticare l’Alzheimer consiste nel raccogliere il liquido cerebrospinale e cercare i biomarcatori della malattia. Questo è il test più accurato per questa condizione neurodegenerativa, ma è costoso e invasivo.

Per tutti questi motivi, i ricercatori del Brigham and Women’s Hospital di Boston, MA, hanno sviluppato un esame del sangue per l’Alzheimer che mira ad essere accurato, più economico e meno sgradevole.

Nel documento di studio , che appare sulla rivista Alzheimer & Demenza , i ricercatori spiegano che il test potrebbe essere in grado di rilevare i biomarcatori della malattia di Alzheimer prima della comparsa di sintomi evidenti.

Il test potrebbe essere “una svolta rivoluzionaria”

Un segno di Alzheimer e altri tipi di demenza nel cervello è la formazione di placche tossiche, alcune delle quali appaiono a causa di un accumulo di proteine ​​tau.

Le proteine ​​Tau sono costituite da molecole correlate con proprietà leggermente diverse. Nel nuovo studio, i ricercatori hanno iniziato con l’escogitare un metodo per identificare il sottoinsieme specifico di molecole tau che appaiono ad alti livelli nella malattia di Alzheimer.

I ricercatori hanno escogitato metodi per rilevare diversi tipi di molecole di tau sia nel sangue che nel liquido cerebrospinale, e hanno testato questi metodi in campioni di plasma (un componente del sangue) e liquido cerebrospinale di due gruppi di partecipanti (65 nel primo gruppo e 86 nell’altro).

Un gruppo di campioni proveniva da volontari arruolati nell’Harvard Ageing Brain Study e alcuni che avevano partecipato a ricerche presso l’Institute of Neurology a Londra, nel Regno Unito.

Il secondo gruppo proveniva da volontari reclutati da specialisti presso il Centro di ricerca sulle malattie di Alzheimer della Shiley-Marcos presso l’Università della California, a San Diego.

Il team ha valutato cinque test per le molecole tau, cercando di vedere quale sarebbe stato più efficace. Alla fine, gli scienziati hanno optato per un test che hanno chiamato “il test NT1”, che ha dimostrato sensibilità e specificità, il che significa che è stato in grado di rilevare con precisione l’Alzheimer.

“Un esame del sangue per la malattia di Alzheimer”, afferma l’autore dello studio Dominic Walsh, “potrebbe essere somministrato facilmente e ripetutamente, con i pazienti che vanno al loro ufficio di assistenza primaria piuttosto che dover andare in [l’] ospedale.”

“In definitiva, un test basato sul sangue potrebbe sostituire il test del liquido cerebrospinale e / o l’imaging del cervello”, suggerisce, aggiungendo, “Il nostro nuovo test ha il potenziale per fare proprio questo.”

“Ilnostro test necessiterà di ulteriori convalide in molte più persone, ma se si comporta come nelle prime due coorti, sarebbe una svolta rivoluzionaria.”

Dominic Walsh

I ricercatori stress che mentre hanno verificato il test su campioni di sangue di due diverse coorti, dovranno condurre ulteriori prove con gruppi più numerosi di partecipanti per stabilire appieno l’efficacia del test.

Inoltre, ora mirano a saperne di più su come i livelli di proteina tau cambiano man mano che la condizione progredisce, rispetto ai loro livelli prima che i sintomi di Alzheimer inizino a manifestarsi.

“Abbiamo reso i nostri dati e gli strumenti necessari per eseguire il nostro test ampiamente disponibili perché vogliamo che altri gruppi di ricerca mettano questo a prova. È importante che altri confermino le nostre scoperte in modo da essere certi che questo test funzionerà tra diverse popolazioni “, osserva Walsh.

Annunci

Una migliore salute del cuore può significare un minor rischio di demenza nelle persone anziane.

Gli adulti più anziani con misure più ideali di salute cardiovascolare avevano meno probabilità di sviluppare la demenza e sperimentare il declino cognitivo.
cuore.jpg

Migliori misure di salute del cuore proteggono le persone anziane dalla demenza.

Questo è stato il risultato principale di un recente studio ora pubblicato su JAMA che ha seguito 6.626 persone di 65 anni e più in Francia per una media di 8,5 anni.

Ha basato le misure di salute cardiovascolare sulla guida ” Simple 7 ” dell’American Heart Association (AHA) .

La guida consiglia: smettere di fumare; essere fisicamente attivi; avere una dieta ricca di verdure, frutta e pesce; avere un peso sano; e la gestione della pressione sanguigna, colesterolo e glicemia.

L’autrice di studio, Cecilia Samieri, dell’Università di Bordeaux in Francia, e colleghi spiegano nel loro studio che pochi ricercatori hanno “studiato l’effetto combinato di questi fattori di rischio sul rischio di demenza e invecchiamento cognitivo”.

Quelli che hanno, osservano, tendono a concentrarsi sui primi quattro fattori di “stile di vita” – vale a dire, abitudine al fumo, attività fisica, dieta e peso.

‘Livelli ottimali’ di salute cardiovascolare

Le persone esaminate nella ricerca vivevano a Bordeaux, Digione e Montpellier, tutte in Francia. Nessuno ha avuto demenza o una storia di malattia cardiovascolare quando hanno aderito allo studio, che ha iniziato il reclutamento nel 1999. La loro età media era di 73.7 anni e 4.200 erano donne.

Tutti i partecipanti hanno ripetuto test di abilità cognitive durante il follow-up. Inoltre, hanno subito lo screening per la demenza e un gruppo indipendente di neurologi ha confermato qualsiasi diagnosi.

All’inizio dello studio, gli scienziati hanno anche valutato ciascun individuo in base al modo in cui corrispondevano al “livello ottimale” di ciascuna delle sette misure di salute cardiovascolare.

Hanno definito i livelli ottimali di queste misure come:

  • non aver mai fumato o aver smesso per almeno 12 mesi
  • attività fisica regolare, come camminare almeno 8 ore a settimana o 4 ore a settimana o più di attività sportiva o ricreativa di intensità moderata
  • almeno una porzione giornaliera di verdure crude, frutta fresca e frutta o verdura cotta e due o più porzioni per settimana di pesce
  • un indice di massa corporea ( BMI ) inferiore a 25
  • colesterolo totale inferiore a 200 milligrammi per decilitro, non trattato
  • pressione sanguigna inferiore a 120/80 millimetri di mercurio, non trattata
  • glicemia a digiuno inferiore a 100 milligrammi per decilitro, non trattata

All’inizio dello studio, il 36,5% delle persone era nel livello ottimale in 0-2 delle misure, mentre il 57,1% ha raggiunto livelli ottimali in 3-4 misure e il 6,5% raggiunto 5-7.

Durante il follow-up, il panel ha diagnosticato e confermato 745 casi di demenza.

Cervello e cuore condividono i fattori di rischio

Quando hanno analizzato i risultati alla fine dello studio, i ricercatori hanno rivelato che avere livelli più ottimali di misure di salute cardiovascolare era legato a un più basso rischio di demenza e declino cognitivo.

Concludono che:

“Questi risultati possono sostenere la promozione della salute cardiovascolare per prevenire i fattori di rischio associati al declino cognitivo e alla demenza”.

Nel discutere i limiti dello studio, gli autori notano che, poiché includeva principalmente i bianchi che vivono in contesti urbani, i risultati potrebbero non essere tipici di altri gruppi.

Un altro limite che evidenziano è il fatto che non hanno preso in considerazione modifiche alle misure cardiovascolari dei singoli durante il periodo di studio.

In un editoriale collegato , Drs. Jeffrey L. Saver e Mary Cushman commentano questi risultati e quelli di un’altra indagine, condotta dall’Università di Oxford nel Regno Unito, pubblicata nello stesso numero della rivista.

L’altro studio ha esaminato i giovani adulti sani per eventuali collegamenti tra salute cardiovascolare e misure della struttura e della funzione del cervello che sono state valutate utilizzando la tecnologia di imaging all’avanguardia.

Questi risultati hanno mostrato che una buona salute cardiovascolare – “già in questa età” – era legata a segni di “più robusta” circolazione del sangue e meno danni alla sostanza bianca nel cervello.

“Mancato raggiungimento della salute cardiovascolare ottimale”, nota Drs. Saver e Cushman “sembra compromettere sottilmente la struttura anatomica fondamentale del sistema vascolare cerebrale, oltre alla sua fisiologia funzionale e all’integrità del tessuto cerebrale che nutre”.

Il farmaco esistente può prevenire l’Alzheimer

Prove emergenti suggeriscono che un “potente” farmaco potrebbe prevenire lo sviluppo della malattia di Alzheimer – ma solo se una persona assume il farmaco molto tempo prima che i sintomi di questa condizione facciano la sua apparizione.
persona che prende un farmaco.jpg

Un farmaco esistente potrebbe essere in grado di fermare l’esordio del morbo di Alzheimer, dicono i ricercatori.

La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza; secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), circa 1,7 milioni di adulti in Italia vivono con questa condizione.

Sfortunatamente, non esiste una cura per l’Alzheimer e, a seguito dell’insorgenza della malattia, i sintomi tendono a peggiorare progressivamente.

Quindi, la domanda: “Gli specialisti possono prevenire la malattia in persone ritenute ad alto rischio?” sorge.

Gli autori di un nuovo studio, dell’Università della Virginia a Charlottesville, suggeriscono che un farmaco chiamato memantina – che è attualmente utilizzato per gestire i sintomi dell’Alzheimer – possa effettivamente aiutare a prevenire la malattia. Questo, tuttavia, potrebbe accadere solo se una persona prende il farmaco prima che i sintomi siano impostati.

“Sulla base di ciò che abbiamo imparato finora, è mia opinione che non saremo mai in grado di curare il morbo di Alzheimer trattando i pazienti una volta diventati sintomatici”, afferma il professor George Bloom, dell’Università della Virginia, che ha supervisionato lo studio .

“La migliore speranza per sconfiggere questa malattia è riconoscere prima i pazienti a rischio e iniziare a trattarli profilatticamente con nuovi farmaci e forse con aggiustamenti dello stile di vita che ridurranno il tasso di progressione della fase silenziosa della malattia”, dice, aggiungendo “Idealmente, impediremmo che iniziasse in primo luogo.”

La rivista Alzheimer & Demenza ha pubblicato i risultati del team .

Il processo di rientro del ciclo cellulare

I ricercatori spiegano che la malattia di Alzheimer inizia in realtà molto tempo prima che i sintomi inizino a manifestarsi – forse anche un decennio o più in anticipo.

Una delle caratteristiche della condizione è che, una volta colpite dalla malattia, le cellule cerebrali tentano di dividersi – forse per bilanciare la morte di altri neuroni – solo per morire, comunque.

In ogni caso, l’ulteriore divisione delle cellule cerebrali completamente formate è insolita e non si verifica in un cervello sano. Il tentativo di divisione dei neuroni colpiti è chiamato “processo di rientro del ciclo cellulare”.

“È stato stimato che fino al 90% della morte dei neuroni che si verifica nel cervello di Alzheimer segue questo processo di rientro del ciclo cellulare, che è un tentativo anormale di dividere”, spiega il prof. Bloom.

“Entro la fine del decorso della malattia, il paziente avrà perso circa il 30 percento dei neuroni nei lobi frontali del cervello,” stima.

La coautrice dello studio Erin Kodis, ex dottoressa del Prof. Bloom, ha formato la sua ipotesi su ciò che scatena questo meccanismo.

L’eccesso di calcio, crede, entra nei neuroni attraverso speciali recettori chiamati recettori NMDA sulla superficie delle cellule. Ciò spinge le cellule cerebrali a iniziare a dividersi.

Dopo una serie di esperimenti di laboratorio, Kodis ha confermato che la sua ipotesi era corretta. Questo meccanismo è messo in moto prima della formazione delle placche amiloidi, caratteristiche del morbo di Alzheimer, nel cervello.

Alla fine, tuttavia, le molecole di un aminoacido chiamato beta amiloide si uniscono per formare placche di amiloide tossiche.

Memantina potrebbe avere “proprietà potenti”

Kodis ha visto che quando i neuroni incontrano molecole di beta-amiloide nelle fasi iniziali che precedono l’accumulo di placca, i recettori NMDA si aprono per ricevere l’eccesso di calcio che alla fine porta alla loro distruzione.

Ma poi il ricercatore ha fatto un’altra scoperta: la memantina  ha impedito il rientro del ciclo cellulare chiudendo i recettori NMDA sulla superficie dei neuroni.

Gli esperimenti suggeriscono che la memantina potrebbe avere potenti proprietà modificanti la malattia se potesse essere somministrata ai pazienti molto prima che diventino sintomatici e diagnosticati con la malattia di Alzheimer”.

Prof. George Bloom

“Forse questo potrebbe prevenire la malattia o rallentare la sua progressione abbastanza a lungo che l’età media di insorgenza dei sintomi potrebbe essere significativamente più tardi, se dovesse accadere del tutto”, aggiunge il Prof. Bloom.

Questi risultati sono particolarmente promettenti; la memantina ha pochi effetti collaterali noti e quelli che sono stati segnalati sono rari e non hanno un impatto significativo sul benessere di una persona.

Il professor Bloom ritiene che, in futuro, un utile approccio preventivo potrebbe essere quello di sottoporre a screening le persone per comunicare ai giovani che sono esposti all’Alzheimer il prima possibile.

Gli specialisti potrebbero quindi prescrivere memantina a quelli a maggior rischio di malattia, dice. Le persone potrebbero dover prendere il farmaco per tutta la vita per tenere a bada l’Alzheimer – o almeno sotto controllo.

“Non voglio alimentare false speranze”, afferma il prof. Bloom. Tuttavia, continua, “[questa] idea di usare memantine come vaschetta profilattica, sarà perché ora comprendiamo che il calcio è uno degli agenti che fa iniziare la malattia, e potremmo essere in grado di fermarci o rallentare il processo se fatto molto presto. “

Attualmente, il professor Bloom e colleghi stanno pianificando una sperimentazione clinica per testare la strategia preventiva che hanno delineato nello studio.

La causa comune della demenza può essere curabile.

Un nuovo studio – condotto dall’Università di Edimburgo nel Regno Unito – ha ora scoperto come una malattia che colpisce i piccoli vasi sanguigni del cervello contribuisce alla demenza e all’ictus.
demenza.jpg

Trattare CSVD potrebbe aiutare a prevenire la demenza.

La malattia in questione è chiamata malattia dei vasi piccoli cerebrali (CSVD).

In un documento ora pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine , i ricercatori guidati dal Prof. Anna Williams, che dirige il Centro MRC per la medicina rigenerativa presso l’università, si noti come hanno studiato le caratteristiche molecolari della malattia nei ratti.

Hanno fatto alcune importanti scoperte. Hanno identificato, per esempio, un meccanismo attraverso il quale il vaso sanguigno cambia da CSVD a danneggiare la copertura mielinica delle fibre nervose che trasportano segnali tra le cellule cerebrali.

Gli scienziati hanno anche mostrato come certi farmaci hanno invertito i cambiamenti dei vasi sanguigni e prevenuto il danneggiamento delle fibre nervose nel cervello dei ratti.

Le scansioni cerebrali di individui con demenza spesso mostrano anomalie nella sostanza bianca, che consiste principalmente di fibre nervose e la loro copertura di mielina.

Ma fino a questo studio, i meccanismi sottostanti che implicavano CSVD come driver del danno alla mielina nella sostanza bianca erano sconosciuti.

Se il meccanismo fosse lo stesso nel CSVD umano, questi risultati potrebbero aprire la strada a nuovi trattamenti per la demenza e l’ ictus .

La dott.ssa Sara Imarisio, che è responsabile della ricerca presso l’Alzheimer’s Research UK – una delle organizzazioni che ha sponsorizzato lo studio – afferma che i risultati indicano “una direzione promettente per la ricerca di trattamenti che potrebbero limitare gli effetti dannosi dei cambiamenti dei vasi sanguigni e aiutare [per] mantenere le cellule nervose funzionanti più a lungo “.

La demenza è una delle principali cause di disabilità

La demenza è un termine generale per un gruppo di condizioni in cui la funzione cerebrale peggiora nel tempo. Man mano che la condizione progredisce, diminuisce la capacità di ricordare, pensare, interagire socialmente, prendere decisioni e condurre una vita indipendente.

In tutto il mondo ci sono 50 milioni di persone affette da demenza e “10 milioni di nuovi casi ogni anno”.

La demenza è una delle principali cause di disabilità nelle persone anziane ed è la ragione principale per cui diventano dipendenti dagli altri. Il peso sociale ed economico della condizione colpisce anche gli assistenti, le famiglie e la comunità più ampia.

La maggior parte dei casi di demenza è causata dal morbo di Alzheimer, una malattia progressiva in cui le proteine ​​tossiche si accumulano nel cervello.

Altre condizioni che danneggiano direttamente o indirettamente il cervello – come l’ictus – causano anche la demenza.

“Disfunzione delle cellule endoteliali”

CSVD è comune tra gli individui più anziani . Non solo causa direttamente ictus e demenza, ma può anche peggiorare gli effetti del morbo di Alzheimer e dare origine a depressione e problemi di andatura.

Per molto tempo, si è pensato che le “diverse caratteristiche” di CSVD fossero segni di “diversi tipi di cambiamenti tissutali”. Ma più recentemente, gli scienziati hanno capito che queste caratteristiche probabilmente condividono molti cambiamenti simili che interessano i piccoli vasi sanguigni.

E, con l’avanzare della tecnologia di imaging, stanno trovando più semplice esplorare i meccanismi sottostanti.

Il Prof. Williams e i suoi colleghi hanno scoperto che CSVD causa disfunzione delle cellule endoteliali, che sono le cellule che formano il rivestimento interno dei vasi sanguigni.

Hanno anche scoperto che le cellule endoteliali disfunzionali impediscono alle cellule precursori di maturare in cellule che formano la copertura della mielina sulle fibre nervose.

“Un potenziale approccio terapeutico”

Un’indagine più approfondita ha rivelato che i ratti che hanno sviluppato CSVD avevano una forma mutata di un enzima chiamato ATPasi, e questo ha portato a disfunzioni delle loro cellule endoteliali. La mutazione è stata trovata anche nel tessuto cerebrale umano con CSVD.

In una serie finale di esperimenti, gli scienziati hanno dimostrato come l’uso di farmaci per stabilizzare le cellule endoteliali “potrebbe invertire le anormalità della sostanza bianca nella SVD nella fase iniziale del modello di ratto, suggerendo un potenziale approccio terapeutico”.

Il prof. Williams e il team spiegano che sono necessarie ulteriori ricerche per scoprire se i farmaci funzionano dopo che CSVD si è affermata e se potrebbero anche “invertire i sintomi della demenza”.

Non ci sono attualmente farmaci che rallentano o fermano la malattia di Alzheimer e nessun trattamento per aiutare le persone che vivono con demenza vascolare”.

Dr. Sara Imarisio

Alzheimer: “Forte evidenza” di coinvolgimento del virus


Un’ampia analisi di diversi tipi di dati dai test post mortem del tessuto cerebrale supporta l’idea che i virus siano coinvolti nella malattia di Alzheimer.
herpesvirus.jpg

Che ruolo hanno i virus nella malattia di Alzheimer?

I ricercatori – tra cui specialisti della Icahn School of Medicine del Mount Sinai a New York City, New York e Arizona State University a Phoenix – hanno scoperto che il cervello delle persone con Alzheimer aveva più herpesvirus umani HHV-6A e HHV-7 rispetto ai cervelli di persone senza la malattia

Il nuovo studio è stato finanziato dal National Institute on Aging, che fa parte del National Institutes of Health (NIH), e un articolo su di esso sarà presto pubblicato sulla rivista Neuron.

Il documento di studio descrive un’indagine complessa e “multiscala” che coinvolge modelli informatici avanzati che si basano su diversi livelli di dati. I dati comprendono prove relative a: DNA, molecole di RNA che lo trascrivono e proteine; e caratteristiche cliniche e patologiche.

Fornisce prove convincenti di come i virus potrebbero essere coinvolti in “reti genetiche regolatorie” che gli scienziati ritengono possano portare alla malattia di Alzheimer .

Ma, mentre sostiene l’idea che i virus svolgono un ruolo, non mostra chiaramente se i virus causano l’Alzheimer o se siano semplicemente “passeggeri opportunisti” del processo patologico.

Tuttavia, imparare di più sul coinvolgimento dei virus aiuta a migliorare la nostra conoscenza della biologia del morbo di Alzheimer e potrebbe portare a nuovi trattamenti.

Il dott. Richard J. Hodes, direttore del National Institute on Aging, afferma che l’evidenza “rafforza la complessità dell’Alzheimer” e dovrebbe aiutare tutti i ricercatori a indagare sulla malattia “in modo più approfondito”.

La malattia di Alzheimer è in aumento

L’Alzheimer è una malattia che distrugge il cervello che uccide i neuroni o le cellule cerebrali e peggiora nel tempo. Man mano che progredisce, ci deruba della nostra capacità di pensare, ricordare, avere conversazioni, contribuire alla società e condurre una vita indipendente.

La malattia è la principale causa di demenza , che colpisce circa 50 milioni di persone in tutto il mondo , con circa 10 milioni di nuovi casi ogni anno.

Negli Stati Uniti, dove il numero di persone che convivono con la malattia sta aumentando rapidamente, l’Alzheimer è una delle principali cause di cattiva salute e disabilità e la sesta causa principale di morte.

La malattia colpisce attualmente circa 1,7 milioni di persone in Italia. Si prevede che tale cifra aumenterà fino a poco meno di 3 milioni entro il 2050, quando i costi annuali della demenza saranno quasi quadruplicati.

Nessuno ha ancora scoperto la causa principale dell’Alzheimer. Tuttavia, la crescente evidenza suggerisce che è complessa e probabilmente coinvolge diversi processi biologici, come l’accumulo di forme tossiche di tau e proteine ​​amiloidi nel cervello.

L’idea che i microbi – e il modo in cui il corpo si difende contro di loro – siano coinvolti nello sviluppo del morbo di Alzheimer è in circolazione da 60 anni o più.

In particolare, gli autori dello studio osservano che dagli anni ’80 “centinaia” di studi hanno riportato associazioni tra la malattia di Alzheimer e vari microbi, inclusi gli herpesvirus.

È necessario chiarire i meccanismi virali sottostanti

Tuttavia, oltre a suggerire un collegamento, nessuno di questi studi ha gettato molta luce sulla biologia sottostante e non è emersa una “associazione coerente con specifiche specie virali”.

Un possibile processo patologico che coinvolge virus è stato suggerito da ricerche più recenti che hanno dimostrato come vari tipi di microbi possano “stimolare” l’accumulo di beta-amiloide.

Ciuffi tossici della proteina sono stati trovati nel cervello di persone che avevano l’Alzheimer quando morivano.

Il nuovo studio è iniziato come una ricerca di nuovi trattamenti di Alzheimer nel vasto deposito di farmaci che sono già stati approvati per l’uso in altre malattie.

Per fare questo, i team hanno dovuto creare mappe delle varie reti genetiche e biologiche del morbo di Alzheimer in modo che potessero confrontarle e come potrebbero essere influenzate da diversi farmaci.

Fu durante questo processo che scoprirono che il morbo di Alzheimer probabilmente coinvolge un complesso insieme di fattori, tra cui le caratteristiche genetiche della persona con la malattia e i virus a cui sono esposti durante la loro vita.

Usando i dati di una serie di banche del cervello e studi di coorte, il team ha adottato un approccio graduale. Hanno identificato le sequenze virali probabili con l’aiuto di informazioni dal Monte Sinai Brain Bank. Poi li hanno confermati usando i dati della Mayo Clinic Brain Bank, il progetto Memoria e Invecchiamento e lo studio degli ordini religiosi.

Aggiungendo dati dal Centro di Ricerca sulle Malattie di Alzheimer di Emory, i ricercatori hanno raccolto più indizi su come le varie sequenze virali potrebbero alterare i livelli proteici nel cervello.

Risultati chiave

Dopo ulteriori analisi utilizzando modelli computerizzati avanzati, il team ha fatto diversi risultati importanti. Il primo era che gli herpesvirus HHV-6A e HHV-7 sembravano essere più prevalenti nei campioni prelevati dal cervello di persone con malattia di Alzheimer.

Un’altra scoperta importante è stata la scoperta di diverse “sovrapposizioni” tra “interazioni virus-ospite e geni associati al rischio di Alzheimer”.

I ricercatori hanno anche trovato prove che coinvolgono geni, trascrizione di geni e proteine ​​di diversi virus che influenzano la biologia della malattia di Alzheimer.

L’ipotesi che i virus abbiano un ruolo nella malattia del cervello non è nuova, ma questo è il primo studio a fornire prove forti basate su approcci imparziali e grandi set di dati che supportano questa linea di ricerca”.

Dr. Richard J. Hodes

Una nuova molecola potrebbe impedire la diffusione del morbo di Alzheimer

Un composto chiamato cambinolo mostra una grande promessa come una futura droga di Alzheimer. La molecola ha bloccato la diffusione della proteina tau tossica nelle colture cellulari e nei topi.
signora anziana

Le persone che vivono con l’Alzheimer potrebbero presto beneficiare di nuovi farmaci che possono impedire alla malattia di diffondersi in tutto il cervello.

Una proteina del cervello chiamata tau è nota per svolgere un ruolo chiave nello sviluppo della malattia di Alzheimer .

Le nostre cellule cerebrali hanno un ” sistema di trasporto ” fatto di “strade” diritte e parallele, lungo le quali possono viaggiare molecole di cibo, sostanze nutritive e parti di celle scartate.

In un cervello sano, la proteina tau aiuta queste tracce a rimanere dritte. Tuttavia, nell’Alzheimer, la proteina si accumula a livelli anormali, formando strutture nocive chiamate grovigli.

Inizialmente, questi grovigli si formano nelle aree del cervello chiave per la formazione della memoria, ma mentre la malattia progredisce, i grovigli continuano a diffondersi nel resto del cervello.

Tuttavia, i ricercatori dell’Università della California a Los Angeles (UCLA) potrebbero ora aver trovato un modo per fermare la diffusione di questi dannosi grovigli.

Il loro nuovo studio – pubblicato sulla rivista Biochemical and Biophysical Research Communications – mostra come una piccola molecola chiamata cambinol impedisce ai grovigli tau di migrare da una cellula all’altra.

L’autore senior dello studio Varghese John, professore associato di neurologia presso l’UCLA, commenta il significato dei risultati, dicendo: “Oltre 200 molecole sono state testate come terapia per la malattia di Alzheimer negli studi clinici, e nessuno ha ancora raggiunto il Santo Graal. ”

“Ilnostro articolo descrive un nuovo approccio per rallentare la progressione del morbo di Alzheimer dimostrando che è possibile inibire la propagazione di forme patologiche di tau”.

Giovanni Varghese

Cambinol blocca il trasferimento di tau

In un cervello sano, la proteina tau assicura che le tracce rimangano dritte legandosi ai microtubuli , che formano lo scheletro delle cellule.

Ma nell’Alzheimer, il tau si stacca e “cade” dallo scheletro, creando invece i cosiddetti grovigli neurofibrillari, che provocano la morte delle cellule cerebrali.

La situazione si aggrava quando queste cellule cerebrali continuano a racchiudere gruppi di tau, o aggregati, in piccole sacche che migrano e “mettono radici” nel tessuto sano circostante.

Queste piccole tasche lipidiche, o vescicole, sono chiamate esosomi. Assicurano la continua diffusione dei grovigli tau. Ma cosa accadrebbe se ci fosse un modo per bloccare la formazione stessa di questi “sacchetti di carta” per la proteina tau tossica?

Analizzando il comportamento della proteina tau in vitro (in colture cellulari) e in vivo (utilizzando modelli murini), i ricercatori hanno scoperto che il cambinolo ha la capacità di fare proprio questo: esso dirotta il trasferimento di tau bloccando un enzima chiamato nSMase2, che è la chiave per produrre gli esosomi che trasportano tau.

In un esperimento, gli scienziati hanno usato cellule trasportanti tau ottenute postmortem dal cervello di umani che avevano avuto l’Alzheimer. Hanno mescolato queste cellule con cellule prive di tau.

Gli aggregati tau continuavano a diffondersi nelle cellule che non erano state trattate con cambinolo. Ma in quelli che hanno ricevuto il trattamento, le nuove cellule sane non sono state “contaminate” con tau.

Verso nuovi farmaci contro l’Alzheimer

I ricercatori ritengono che questi risultati speranzosi siano dovuti al cambinolo che inibisce l’attività dell’enzima nSMase2 e che questo meccanismo potrebbe fornire un’ottima base per lo sviluppo futuro del farmaco.

Infatti, in un secondo esperimento in vivo, i ricercatori hanno visto che l’attività dell’enzima era ridotta nel cervello di topi trattati con cambinolo. Questo è stato particolarmente promettente.

“Ottenere molecole nel cervello è un grosso ostacolo, perché la maggior parte dei farmaci non penetra la barriera emato-encefalica “, spiega John. “Ora sappiamo che possiamo trattare gli animali con il cambinolo per determinare il suo effetto sulla patologia e sulla progressione del morbo di Alzheimer”.

Secondo le conoscenze degli autori, questo è stato il primo studio ad aver dimostrato che il cambinolo sopprime l’attività dell’enzima nSMase2. I risultati ci avvicinano a nuovi trattamenti per il morbo di Alzheimer, così come per altre condizioni caratterizzate da aggregati tau.

“La comprensione dei percorsi è il primo passo verso i nuovi bersagli farmacologici”, afferma la coautrice dello studio Karen Gylys, professore di infermieristica dell’UCLA.

Con il cambinolo in mano, abbiamo uno strumento utile per capire i percorsi cellulari che consentono la diffusione della patologia tau”.

Karen Gylys

I ricercatori stanno ora lavorando per progettare farmaci che rendono il cambinol più potente, e sperano che il loro lavoro si rivelerà efficace negli animali.

Se questo è il caso, il prossimo passo sarà testare i nuovi farmaci negli studi clinici sull’uomo.

L’esame del sangue rileva l’Alzheimer prima che compaiano i sintomi

Un gruppo di ricercatori è vicino a sviluppare un esame del sangue in grado di rilevare la malattia di Alzheimer molto prima che compaiano i sintomi. Il test sarà estremamente utile per gli scienziati che cercano di comprendere e trattare la condizione.
guanto blu siringa con il sangue

Un semplice esame del sangue può predire l’Alzheimer anni prima di quanto sia attualmente possibile.

Uno dei principali problemi che ostacolano la ricerca dell’Alzheimer è che la malattia viene sempre catturata in una fase relativamente avanzata.

Questo perché i sintomi si sviluppano lentamente per un certo numero di anni; diventano ovvi molto tempo dopo che la condizione ha fatto cambiamenti nel cervello.

Così com’è, non ci sono modi semplici per scoprire se la malattia di Alzheimer si sta sviluppando in un individuo.

Gli unici metodi affidabili di diagnosi sono le scansioni di tomografia a emissione di positroni (PET), che richiedono molto tempo e sono costose, e l’analisi del liquido cerebrospinale (CSF) raccolta da una puntura lombare, che è dolorosa e invasiva.

Uno studio, pubblicato sulla rivista EMBO Molecular Medicine , descrive una potenziale soluzione a questo problema significativo.

Rilevazione di proteine ​​nel sangue

Uno dei tratti distintivi della malattia di Alzheimer è un accumulo anormale di placche di beta-amiloide nel cervello. La beta-amiloide è presente nel cervello sano, ma, negli individui con l’Alzheimer, la proteina è piegata in modo errato e si accumula. Nella sua forma a fogli piegati in modo errato, è tossico per le cellule nervose .

Le placche amiloidi possono iniziare a svilupparsi 15-20 anni prima che compaiano i sintomi del morbo di Alzheimer.

Questa proteina malsana costituisce la base del test del sangue rivoluzionario. I ricercatori, guidati da Klaus Gerwert, volevano capire se misurare i livelli relativi di beta amiloide-patologica sani e patologici nel sangue potesse identificare l’Alzheimer nelle sue fasi precompromali.

Il loro nuovo esame del sangue funziona utilizzando la tecnologia dei sensori a infrarossi immuno; basato su un anticorpo, il sensore estrae tutta la beta-amiloide dal campione di sangue. Le due versioni di beta-amiloide assorbono la luce infrarossa a diverse frequenze consentendo ai ricercatori di misurare i livelli relativi di proteine ​​sane e malsane.

A differenza di altri metodi, il sensore immuno-infrarosso non fornisce una quantità precisa di proteine ​​misfoldate; piuttosto, fornisce informazioni sul rapporto tra le versioni salutari e malsane. Questo è utile in quanto è meno influenzato dalle naturali fluttuazioni dei livelli di proteine ​​nel sangue.

Per verificare se il test ha funzionato, il team di scienziati della Ruhr University di Bochum, in Germania, ha preso i dati dalla coorte svedese BioFINDER, uno studio condotto da Oskar Hansson dell’Università di Lund in Svezia.

Questa fase iniziale dello studio ha prodotto risultati incoraggianti; in individui che mostravano sintomi sottili e precoci dell’Alzheimer, il test ha rilevato variazioni nei livelli di beta-amiloide che correlavano con depositi anormali visualizzati utilizzando scansioni cerebrali.

In altre parole, il test ha rilevato un aumento dei livelli di beta-amiloide misfolded, che è stato successivamente confermato da una scansione del cervello.

Il livello successivo

L’ovvio e vitale passo successivo è stato quello di vedere se livelli anormali di beta-amiloide potevano essere rilevati in individui prima che si sviluppassero i sintomi dell’Alzheimer.

Per questo, hanno preso i dati dallo studio di coorte ESTHER. Hanno valutato i campioni di sangue di 65 individui che successivamente hanno sviluppato la malattia di Alzheimer. Questi campioni di sangue sono stati confrontati con 809 individui che non hanno sviluppato la malattia.

In media, il test del sangue poteva rilevare l’Alzheimer negli individui 8 anni prima che i sintomi clinici diventassero evidenti.

Ha diagnosticato correttamente l’Alzheimer nel 70% dei casi e ha erroneamente predetto che il 9% avrebbe sviluppato la malattia. Nel complesso, l’accuratezza diagnostica è stata dell’86 percento.

Rispetto ad una puntura lombare o ad una scansione PET , un semplice esame del sangue sarebbe molto più utile per medici e ricercatori. Anche se, a questo stadio, il test non è perfetto, sarebbe un modo utile per individuare coloro che potrebbero essere a rischio di sviluppare l’Alzheimer prima di inviarli per un’indagine più approfondita.

I risultati sono entusiasmanti e forniranno uno strumento di benvenuto nella ricerca dei trattamenti dell’Alzheimer. Più avanti, il team prevede di utilizzare una tecnologia simile per rilevare un biomarker (alfa-sinucleina) associato a un’altra condizione difficile da rilevare precocemente: il morbo di Parkinson .

Alzheimer: gli scienziati trovano la causa dell’agitazione serale

Un nuovo studio ha scoperto un circuito biologico dell’orologio che potrebbe spiegare perché le persone con malattia di Alzheimer o altre forme di demenza possono diventare più agitate o aggressive in prima serata.

alz1

Le persone con il morbo di Alzheimer possono sentirsi più agitate durante la serata.

I ricercatori sperano che le loro scoperte porteranno a nuovi trattamenti che aiutano a calmare l’aggressività e l’agitazione che gli individui con l’Alzheimer e altre malattie neurodegenerative comunemente fanno esperienza come una condizione nota come “sundowning”.

In uno studio sui topi che riportano sulla rivista Nature Neuroscience , spiegano, per la prima volta, come l’orologio biologico si collega alle cellule cerebrali, o ai neuroni, che controllano l’aggressività.

“Abbiamo esaminato i circuiti cerebrali dell’orologio biologico”, osserva l’autore dello studio senior Prof. Clifford B. Saper, presidente del Dipartimento di Neurologia del Beth Israel Deaconess Medical Center di Boston, MA, “e ha trovato una connessione con una popolazione di neuroni noti a causare attacchi violenti quando stimolati in topi maschi. ”

Cos’è il tramonto?

Il tramonto è una condizione tipica delle persone con malattia di Alzheimer , quando il comportamento diventa irrequieto, agitato e aggressivo, accompagnato da confusione.

Il suo nome deriva dal fatto che di solito inizia o peggiora nel tardo pomeriggio o prima serata – mentre il sole tramonta e la luce del giorno inizia a svanire. Sfortunatamente, questo è spesso il momento in cui i badanti sono stanchi e hanno bisogno di fare una pausa.

Non sappiamo ancora esattamente cosa causi il tramonto. Le possibilità suggerite includono depressione , eccessiva stanchezza , dolore o anche noia, fame e sete.

I ricercatori dietro il nuovo studio hanno scelto di studiare un’altra possibilità: che i cambiamenti del cervello causati da malattie neurodegenerative come l’Alzheimer interferiscono con l’orologio biologico.

Erano particolarmente interessati a scoprire se l’orologio “regola direttamente il comportamento aggressivo”.

Orologi biologici e ritmo circadiano

Gli orologi biologici sono gruppi specifici di proteine ​​che comunicano con le cellule in quasi tutti gli organi e nella maggior parte dei tessuti del corpo.

Rispondono ai cambiamenti di luce e di buio nell’ambiente e danno origine a ritmi circadiani, cioè a cambiamenti fisici, comportamentali e mentali che ” seguono un ciclo quotidiano “.

La maggior parte degli esseri viventi, dai microbi alle piante e agli animali, ha ritmi circadiani. Ad esempio, essere sveglio durante il giorno e dormire di notte è un ritmo circadiano che deriva da orologi biologici che rispondono ai cambiamenti dei livelli di luce nell’ambiente dell’organismo.

Gli scienziati hanno scoperto che i geni che producono e controllano i vari componenti degli orologi biologici sono in gran parte simili negli esseri umani, nei topi, nei moscerini della frutta, nei funghi e in molti altri organismi.

Mentre gli orologi biologici si trovano quasi ovunque nel corpo, sono tutti sincronizzati da un “master clock” nel cervello.

Nell’uomo, nei topi e in altri vertebrati, il master clock si trova nel nucleo soprachiasmatico, che è un ammasso di neuroni all’interno della regione dell’ipotalamo del cervello. Il cluster contiene circa 20.000 cellule e riceve segnali direttamente dagli occhi.

Schema circadiano dell’aggressività

Per il loro studio, il Prof. Saper ei suoi colleghi hanno misurato la frequenza e l’intensità delle interazioni tra topi maschi come “topi residenti” difesi il loro territorio contro “topi intrusi” che sono stati introdotti nelle loro gabbie in diversi momenti della giornata.

Hanno riferito, per la prima volta in uno studio pubblicato, che gli attacchi ai topi dell’intruso mostravano un pattern di aggressività circadiana – cioè, la loro intensità e frequenza dipendevano dall’ora del giorno.

“I topi”, spiega il professor Saper, “erano più propensi ad essere aggressivi in ​​prima serata intorno alle luci spente, e meno aggressivi al mattino presto, intorno alle luci accese”.

“Sembra aggressività”, continua, “si accumula nei topi durante le luci del periodo e raggiunge un picco intorno alla fine del periodo di luce”.

In un’altra serie di esperimenti, i ricercatori hanno manipolato l’orologio biologico principale dei topi modificando i geni nei neuroni che lo regolano.

Hanno scoperto che quando hanno impedito ai neuroni del master clock di essere in grado di creare uno specifico messaggero chimico, o un neurotrasmettitore, i topi hanno perso il loro modello di aggressività circadiana. L’aggressività è rimasta elevata in continuazione, senza alti e bassi.

I ricercatori hanno quindi utilizzato uno strumento chiamato optogenetica per mappare i circuiti cerebrali coinvolti. Lo strumento utilizza la luce laser per stimolare e disattivare le cellule cerebrali mirate.

Orologio biologico legato ai neuroni dell’aggressività

I ricercatori hanno scoperto due circuiti paralleli che collegano l’orologio biologico a una sub-regione del cervello chiamata “parte ventrolaterale dell’ipotalamo ventromediale”, che è nota per regolare l’aggressività. Stimolando i neuroni qui i topi diventano violenti e aggressivi.

Concludono che i loro risultati rivelano un circuito “funzionale” attraverso il quale “il nucleo sovrachiasmatico [master] orologio regola l’aggressione”.

I modelli che hanno osservato nei topi, dice il Prof. Saper, “simulano gli schemi di maggiore aggressività osservati nei pazienti durante il tramonto”.

Ciò suggerirebbe che il circuito sia danneggiato in qualche modo nelle malattie neurodegenerative come l’Alzheimer, osserva.

Ulteriori ricerche su come questo circuito biologico dell’orologio cambia nelle persone con malattia di Alzheimer potrebbero essere molto utili per aiutare a migliorare la qualità della vita per i pazienti e gli operatori sanitari.

“Ilsurriscaldamento è spesso la ragione per cui i pazienti devono essere istituzionalizzati, e se i medici possono controllare questo circuito per ridurre al minimo l’aggressività alla fine della giornata, i pazienti potrebbero essere in grado di vivere a casa più a lungo”.

Prof. Clifford B. Saper

Potenziare le cellule immunitarie del cervello può fermare l’Alzheimer

I risultati di due nuovi studi – entrambi pubblicati sulla rivista Neuron – suggeriscono che le cellule immunitarie del cervello possono essere la chiave per i trattamenti futuri per la malattia di Alzheimer.
brain

Il tuo cervello contiene cellule immunitarie chiamate microglia, che possono essere potenziate per chiarire il danno cerebrale correlato all’Alzheimer, suggerisce nuove ricerche.

La malattia di Alzheimer colpisce oltre 1 milione di persone in Italia e la condizione è la sesta causa di morte nel paese.

Tra una serie di altri segni distintivi, l’Alzheimer è caratterizzato da un danno neurologico che si pensa sia causato da placche di una proteina “appiccicosa” chiamata beta-amiloide .

La beta-amiloide si trova normalmente nella membrana attorno alle cellule nervose, ma quando si aggrega in piccoli grumi o placche tra i neuroni, può impedire loro di comunicare tra loro e compromettere la funzione cerebrale.

Per anni, i ricercatori hanno cercato di capire esattamente come la produzione di beta-amiloide innesca i sintomi della malattia di Alzheimer. Alcuni ricercatori hanno anche provato a sviluppare farmaci anti-beta-amiloidi, ma gli studi clinici di questi interventi farmacologici si sono dimostrati in gran parte insoddisfacenti.

Ora, i ricercatori guidati dal Prof. Huaxi Xu – il direttore della Neuroscience Initiative presso il Sanford Burnham Prebys Medical Research Institute di La Jolla, CA – offrono una potenziale nuova strategia per sradicare l’eccessivo accumulo di proteine ​​del cervello.

Il Prof. Xu e il suo team hanno studiato il comportamento di un recettore innescante trovato su un tipo di cellula chiamata microglia – o le cellule immunitarie del sistema nervoso centrale – in due studi sui topi. I loro risultati sono accessibili qui .

Aiutare le cellule immunitarie a combattere la beta-amiloide

Il recettore si chiama TREM2. Come spiega il Prof. Xu, “I ricercatori hanno scoperto che le mutazioni nel TREM2 aumentano significativamente il rischio di Alzheimer, indicando un ruolo fondamentale per questo particolare recettore nella protezione del cervello.”

Ma ciò che rivela la nuova ricerca è “dettagli specifici su come funziona TREM2”, aggiunge il Prof. Xu. In particolare, il primo studio mostra che la beta amiloide si lega al recettore, innescando una reazione a catena che può culminare con il rallentamento della progressione dell’Alzheimer.

Una volta legato alla beta amiloide, il recettore TREM2 innesca quindi “dice” alle cellule immunitarie di iniziare a scomporre e liberare la beta amiloide, “che potrebbe rallentare la patogenesi della malattia di Alzheimer”, spiega il prof. Xu.

Il primo studio dimostra inoltre che il TREM2 si lega ai cosiddetti oligomeri beta amiloidi , che sono complessi molecolari che hanno ricevuto sempre più attenzione nella letteratura specialistica per il loro ruolo nella progressione del morbo di Alzheimer.

Inoltre, lo studio ha dimostrato che la rimozione di TREM2 nei topi ha interferito con le correnti elettriche che normalmente attivano la microglia.

TREM2 può fermare la progressione del morbo di Alzheimer

Il secondo studio ha rafforzato i risultati del primo; ha dimostrato che “l’aumento dei livelli di TREM2 rende le microglia più reattive e riduce i sintomi della malattia di Alzheimer”, afferma il prof. Xu.

Più specificamente, i ricercatori hanno aggiunto TREM2 ai topi geneticamente modificati per sviluppare una forma aggressiva di Alzheimer.

La segnalazione del TREM2 ha impedito alla malattia di avanzare e addirittura di invertire il declino cognitivo, riportano gli autori dello studio.

“Questi studi sono importanti”, spiega il Prof. Xu, “perché dimostrano che oltre a salvare la patologia associata alla malattia di Alzheimer, siamo in grado di ridurre i deficit comportamentali con TREM2”.

“A nostra conoscenza”, continua, “questo fornisce prove convincenti che ridurre al minimo i livelli di beta amiloide allevia i sintomi della malattia di Alzheimer”. Il prof. Xu sottolinea anche che questi risultati offrono una nuova via terapeutica.

Andare oltre la microglia, piuttosto che la generazione dell’amiloide beta, potrebbe essere una nuova strada di ricerca per il morbo di Alzheimer […] Potremmo usare le cellule del cervello per risolvere quello che sta diventando una crisi di salute pubblica”.

Prof. Huaxi Xu

Tuttavia, mette anche in guardia contro potenziali insidie. “Nelle prime fasi potrebbe essere utile attivare la microglia per consumare la beta amiloide […], ma se si attivano eccessivamente, possono rilasciare una sovrabbondanza di citochine (causando un’infiammazione estesa ) dannose giunzioni sinaptiche dannose come effetto collaterale dall’eccesso di attivazione. ”

Le barbabietole possono contrastare l’Alzheimer alla radice?

La malattia di Alzheimer è caratterizzata da placche di beta-amiloide nel cervello che interrompono il normale funzionamento dei neuroni. Potrebbe un comune pigmento vegetale fornire la soluzione?
barb1

Un nuovo pigmento trovato nelle barbabietole può aprire la strada a una migliore assunzione di farmaci contro l’Alzheimer, suggerisce una nuova ricerca.

La caratteristica fisiologica più importante della malattia di Alzheimer è l’eccesso di accumulo di amminoacidi chiamati beta-amiloide nel cervello.

Questi gruppi possono a volte venire insieme in formazioni ancora più grandi, conosciute come placche beta-amiloide.

Quando troppi raggruppamenti di beta-amiloide sono in grado di “accumularsi” nel cervello, interrompono il normale segnale tra i neuroni. I gruppi beta-amiloidi attivano anche la risposta infiammatoria del sistema nervoso , che è stata collegata alla progressione di questa condizione.

Ma cosa succederebbe se alcuni di questi processi fisiologici potessero essere rallentati grazie ad una sostanza comune trovata in una radice vegetale ampiamente disponibile?

I ricercatori dell’Università del sud della Florida a Tampa hanno sperimentato un composto chiamato betanina , che è il pigmento che dà alle barbabietole il loro colore rosso scuro.

Li-June Ming, Darrell Cole Cerrato ei loro colleghi spiegano che questo pigmento vegetale interagisce con la beta amiloide, prevenendo alcuni dei processi che possono avere effetti dannosi sul cervello.

I risultati della ricerca del team sono stati presentati questa settimana al 255 ° National Meeting & Exposition della American Chemical Society , tenutosi a New Orleans, Los Angeles.

Betanina può prevenire l’ossidazione

Uno studio pubblicato lo scorso anno su The Journals of Gerontology Series A ha dimostrato che bere succo di barbabietola prima dell’esercizio aerobico ha fatto sembrare il cervello vecchio più giovane aumentando il flusso di sangue al cervello e regolando la circolazione dell’ossigeno.

Incuriositi da questa e simili ricerche, Ming e il team hanno deciso di vedere se il betanin, comunemente trovato in questi ortaggi a radice, potesse essere usato per prevenire la formazione di beta amiloide in gruppi che influivano sulla comunicazione tra le cellule cerebrali.

Gli studi dimostrano che l’aggregazione della beta amiloide in cluster dannosi dipende spesso dalla loro interazione con le molecole di metallo – specialmente quelle di zinco e rame – nel cervello.

Quando questi cluster si formano, spiegano i ricercatori del nuovo studio, la beta amiloide facilita l’infiammazione cerebrale e l’ossidazione dei neuroni, il che si traduce in danni irreparabili a queste cellule cerebrali.

Ming e colleghi hanno deciso di vedere se l’aggiunta di betanina nel mix chimico potrebbe interrompere il processo di aggregazione e prevenire il danno.

Per fare ciò, hanno condotto una serie di esperimenti di laboratorio in cui hanno monitorato l’attività dell’amiloide beta in diversi contesti utilizzando 3,5-Di-ter-butilcatecholo (DTBC), un composto che consente ai ricercatori di osservare il processo di ossidazione.

Utilizzando la spettrofotometria ultravioletta-visibile, i ricercatori hanno poi osservato se e in quali circostanze la beta amiloide era in grado di ossidare il DTBC. Non sorprende che abbiano visto che la beta amiloide da sola non ha prodotto molto danno ossidativo – ma quando si è legata alle molecole di rame, l’ossidazione era considerevole.

Tuttavia, in un ulteriore esperimento che ha aggiunto betanin al mix, Ming e colleghi hanno visto che il pigmento riduceva la quantità di ossidazione causata dal beta amiloide fino al 90%.

Tale scoperta ha spinto i ricercatori a ipotizzare che il composto derivato dalla barbabietola potrebbe essere un buon posto per cercare i migliori farmaci di Alzheimer.

“I nostri dati suggeriscono che il betanin, un composto estratto di barbabietola, mostra alcune promesse come inibitore di alcune reazioni chimiche nel cervello che sono coinvolte nella progressione della malattia di Alzheimer”, dice Ming.

Questo è solo un primo passo, ma speriamo che le nostre scoperte incoraggeranno altri scienziati a cercare strutture simili alla betanina che potrebbero essere utilizzate per sintetizzare farmaci che potrebbero rendere la vita un po ‘più facile per coloro che soffrono di questa malattia”.

Li-June Ming

Mentre gli scienziati diffidano nel sostenere che il composto derivato dalla barbabietola possa prevenire completamente l’Alzheimer, suggeriscono che potrebbe fornire la chiave per affrontare le sue radici fisiologiche.

“Non possiamo dire che betanin fermi completamente il misfolding [della beta amiloide], ma possiamo dire che riduce l’ossidazione”, spiega Cerrato.

“Una minore ossidazione”, continua, “potrebbe prevenire un misfolding fino a un certo punto, forse fino al punto di rallentare l’aggregazione dei peptidi beta-amiloide, che si ritiene sia la causa principale dell’Alzheimer”.