Carcinoma polmonare distrutto con nanoparticelle di foglie di tè

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Un nuovo studio ha dimostrato che le cellule tumorali polmonari possono essere distrutte utilizzando nanoparticelle derivate dalle foglie di tè. Queste minuscole particelle, chiamate “punti quantici”, sono 400 volte più sottili di un capello umano e la loro produzione dalle foglie di tè è sicura e non tossica.
te verde tazza farmajet

Le foglie di tè possono essere la chiave per arrestare il cancro ai polmoni.

Sempre più ricerche si sono concentrate sui potenziali usi delle nanoparticelle per l’assistenza sanitaria.

Dalle “nanosonde” usate per individuare i micro-tumori alle nanoparticelle riempite di droga utilizzate per colpire e distruggere le cellule tumorali , la nanotecnologia sembra particolarmente promettente quando si tratta di prendere di mira il cancro .

Ad esempio, uno studio recente ha dimostrato che il cancro dell’endometrio può essere mirato in modo molto più efficace se i farmaci antitumorali vengono caricati in nanoparticelle e consegnati direttamente ai tumori.

Un altro studio che abbiamo riportato ha utilizzato un approccio simile per distruggere le cellule staminali tumorali . E ora, i ricercatori si stanno rivolgendo a un tipo di nanoparticelle chiamato “punti quantici” per aiutare nella lotta contro il cancro.

Scienziati guidati dal ricercatore Sudhagar Pitchaimuthu – un ricercatore della Ser Cymru-II Rising Star del College of Engineering della Swansea University nel Regno Unito – hanno creato punti quantici dall’estratto di foglie di tè e li hanno usati per fermare la crescita delle cellule di cancro ai polmoni .

I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Applied Nano Materials.

Fino all’80 percento delle cellule tumorali distrutte

I punti quantici hanno un diametro inferiore ai 10 nanometri. Di solito vengono creati chimicamente e sono già stati utilizzati su computer e schermi TV.

Tuttavia, come spiegano Pitchaimuthu e il team, questo processo di produzione chimica è spesso complicato e costoso e può avere una serie di effetti tossici avversi. Quindi, i ricercatori volevano esplorare un’alternativa di produzione non tossica a base vegetale.

Per fare ciò, hanno mescolato l’estratto di foglie di tè con solfato di cadmio e solfuro di sodio. Dopo aver lasciato le sostanze da incubare, sono stati formati punti quantici.

Quindi, hanno applicato i punti quantici alle cellule tumorali. Essi hanno scoperto che le proprietà anti-cancro delle nanoparticelle erano paragonabili a quelle del ampiamente utilizzato la chemioterapia di droga cisplatino .

Infatti, lo studio ha rivelato che i punti quantici si sono infiltrati nei nanopori delle cellule tumorali, distruggendone fino all’80 percento.

Pitchaimuthu commenta i risultati, dicendo: “La nostra ricerca ha confermato la precedente evidenza che l’estratto di foglie di tè può essere un’alternativa non tossica alla produzione di punti quantici usando prodotti chimici”.

“La vera sorpresa, tuttavia, è stata che i punti inibivano attivamente la crescita delle cellule del cancro del polmone e non ci aspettavamo che […] i punti quantici siano quindi una strada molto promettente da esplorare per lo sviluppo di nuovi trattamenti contro il cancro”.

Sudhagar Pitchaimuthu

Ha anche condiviso alcuni dei suoi obiettivi per la ricerca futura, dicendo: “Sulla base di questa entusiasmante scoperta, il passo successivo è quello di aumentare le nostre operazioni, si spera con l’aiuto di altri collaboratori”.

“Vogliamo indagare”, continua, “il ruolo dell’estratto di foglie di tè nell’imaging delle cellule tumorali e l’interfaccia tra i punti quantici e la cellula cancerogena”.

In definitiva, i ricercatori vorrebbero “creare una ‘fabbrica di punti quantici”, che consentirà loro di esplorare a fondo la gamma di potenziali applicazioni di punti quantici.

Il Viagra e un vaccino antinfluenzale potrebbero uccidere il cancro?

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Dopo l’intervento chirurgico di rimozione del tumore, il trattamento con farmaci per la disfunzione erettile e un vaccino antinfluenzale può aiutare a fermare il ritorno del cancro.
pillole e siringa

Questi farmaci comuni potrebbero aiutare a prevenire il ritorno del cancro.

Questi farmaci, aiutati dal vaccino antinfluenzale, rimuovono un blocco al sistema immunitario che a volte può derivare da un intervento chirurgico al cancro e anche dargli una spinta.

Questa è stata la conclusione che i ricercatori dell’Università di Ottawa in Canada hanno esaminato l’effetto del tadalafil (Cialis), del sildenafil (Viagra) e di una versione inattivata del vaccino antinfluenzale Agriflu in modelli murini di metastasi postoperatorie.

In un articolo ora pubblicato sulla rivista OncoImmunology , riportano come l’insolita combinazione abbia ridotto la diffusione del cancro nei topi di oltre il 90%.

Una sperimentazione clinica per testare gli effetti e la sicurezza del trattamento negli esseri umani è già in corso.

La chirurgia può promuovere le metastasi

“Chirurgia”, dice l’autore senior dello studio Rebecca C. Auer, professore associato nel Dipartimento di Biochimica, Microbiologia e Immunologia, “è molto efficace nella rimozione di tumori solidi”.

Ma, come lei e i suoi colleghi spiegano nel loro studio, “la chirurgia del cancro” può anche bloccare la capacità del sistema immunitario di eliminare eventuali cellule tumorali rimanenti, che possono poi diffondersi per formare nuovi tumori secondari in un processo noto come metastasi.

La metastasi rappresenta la stragrande maggioranza dei decessi per cancro ed è la ragione principale per cui la malattia è così grave.

Il sistema immunitario ha molte cellule che pattugliano il corpo alla ricerca di agenti potenzialmente dannosi da distruggere. Questi agenti non sono solo batteri, virus e altri agenti patogeni, ma anche cellule tumorali.

La chirurgia del cancro può indebolire il sistema immunitario ” alterando la funzione delle cellule natural killer (NK) “, che sono globuli bianchi che svolgono un ruolo chiave nella rimozione delle cellule tumorali metastatiche.

La chirurgia indebolisce le cellule killer naturali

Test su animali e pazienti umani hanno dimostrato che la chirurgia del tumore può indebolire la capacità delle cellule NK di attaccare e uccidere le cellule tumorali fino a 1 mese dopo la procedura.

Il prof. Auer e colleghi hanno scoperto che la chirurgia fa questo in modo indiretto: stimola un altro gruppo di cellule immunitarie chiamate cellule soppressorie derivate mieloidi (MDSC), che a loro volta inibiranno le cellule NK.

Il nuovo studio mostra che i farmaci per la disfunzione erettile rimuovono i freni sulle cellule NK prendendo di mira gli MDSC “chirurgici”, mentre il vaccino antinfluenzale fornisce alle cellule NK un ulteriore impulso.

I ricercatori hanno testato varie combinazioni di farmaci e vaccino in modelli murini di metastasi post-operatorie. Hanno valutato l’efficacia del trattamento contando il numero di metastasi sorte nei polmoni degli animali.

I risultati hanno mostrato che, in media:

  • Senza chirurgia, il cancro si diffuse e diede origine a 37 metastasi.
  • La chirurgia senza farmaci o vaccino ha provocato 129 metastasi.
  • Dare un farmaco per la disfunzione erettile dopo l’intervento ha limitato la diffusione a 24 metastasi.
  • Dare un farmaco per la disfunzione erettile e il vaccino antinfluenzale dopo l’intervento chirurgico si è ridotto a sole 11 metastasi.

Test clinico

La sperimentazione clinica che è già in corso riguarda 24 pazienti che stanno subendo un intervento chirurgico per rimuovere un tumore addominale all’ospedale di Ottawa.

Lo scopo del piccolo studio è valutare la sicurezza del trattamento – che è basato su Cialis e Agriflu – e osservare come influenza il sistema immunitario.

Se il processo avrà successo, la fase successiva sarà studi più ampi che ne valutano i potenziali benefici.

Il prof. Auer afferma che lei e i suoi colleghi sono “molto eccitati” per il loro lavoro perché potrebbe mostrare che “due terapie sicure e relativamente poco costose potrebbero essere in grado di risolvere un grosso problema nel cancro”.

“Se confermato negli studi clinici, questo potrebbe diventare la prima terapia per affrontare i problemi immunitari causati dalla chirurgia del cancro.”

Prof. Rebecca C. Auer

Questo composto “bloccante la metastasi” può fermare la diffusione del cancro

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Utilizzando un nuovo approccio, gli scienziati hanno individuato un composto che blocca la diffusione di tumori del seno, del pancreas e della prostata nei topi.
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La metastasi del cancro potrebbe un giorno essere fermata dalla metarintestinità.

Il composto – che chiamano metarrestin – distrugge una struttura unica all’interno del nucleo delle cellule tumorali che può diffondersi e formare nuovi tumori.

Un articolo sul lavoro – in cui i ricercatori del National Institutes of Health (NIH) hanno collaborato con quelli della Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, IL – è pubblicato su Science Translational Medicine .

Nel descrivere come funziona il metacarpo, l’autore dello studio co-corrispondente Sui Huang, che lavora come professore associato di biologia cellulare e molecolare alla Scuola di Medicina Feinberg della Northwestern University, lo paragona a una “sporca bomba contro il cancro”.

“Potrebbe potenzialmente portare a un risultato migliore per i pazienti con tumori solidi tumorali con un alto potenziale di diffusione ad altri organi”, aggiunge.

Metastasi – “l’ultima frontiera”

Il cancro non sarebbe una malattia potenzialmente grave se non fosse capace di metastasi, che è un processo complesso in cui le cellule tumorali sfuggono al tumore primario e invadono il tessuto vicino o distante per formare nuovi tumori secondari.

“Ciò che uccide le persone”, spiega il prof. Huang, “è quando il cancro si diffonde ad altri organi, come quando il cancro al seno si diffonde al cervello, al fegato, ai polmoni o alle ossa”.

La metastasi viene a volte definita ” l’ultima frontiera della ricerca sul cancro “. Rappresenta circa il 90 per cento delle morti per cancro e questa cifra non è cambiata molto in mezzo secolo.

Una volta che il cancro raggiunge la fase metastatica, diventa molto difficile trattare con i metodi attuali, che sono molto più efficaci nell’affrontare il tumore primario.

“Molti farmaci”, spiega l’autore dello studio co-corrispondente, il dott. Juan Jose Marugan, capogruppo del Chemical Genomics Center presso il National Center for Advancing Translational Sciences di Rockville, nel Maryland, “mirano a fermare la crescita del cancro e ad uccidere le cellule tumorali. ”

Ma finora, non è stato approvato nessun farmaco progettato specificamente contro la metastasi, aggiunge.

Metarrestin uccide i compartimenti perinucleolari

La metarrestinica distrugge una struttura poco conosciuta all’interno del nucleo delle cellule tumorali che è noto come “compartimento perinucleare (PNC)”.

Test su cellule tumorali da laboratorio e cellule prelevate da tumori umani hanno dimostrato che “i PNC si formano selettivamente nelle cellule da tumori solidi”.

Inoltre, in precedenti lavori, il Prof. Huang e il suo team avevano scoperto che la probabilità di diffusione del cancro era maggiore quando le cellule tumorali avevano più PNC.

Ciò ha portato il team a chiedersi se l’attacco ai PNC potrebbe ridurre la diffusione del cancro e migliorare le prospettive dei pazienti.

In questo studio, gli scienziati hanno usato “screening ad alto rendimento seguito da ottimizzazione chimica” per valutare quale composto, da un elenco di almeno 140.000, potrebbe avere il più grande potere di distruggere i PNC nelle cellule tumorali metastatiche.

Hanno ridotto la lista a 100 composti, e ne hanno identificato uno che distruggeva i PNC nelle cellule di cancro alla prostata metastatico .

Una versione modificata del composto divenne metarrestin, che “inibì significativamente le metastasi” nei topi innestati con cancro del pancreas, della mammella e della prostata umani. I topi trattati hanno anche vissuto più a lungo dei topi non trattati.

I ricercatori intendono fare domanda per il metarrestino per entrare nella Food and Drug Administration (FDA), nuovo processo di indagine sui farmaci entro la fine dell’anno, dopo aver eseguito più test preclinici e raccolto i dati richiesti.

“Inostri risultati mostrano che la metarrestinia è un agente molto promettente che dovremmo continuare a indagare contro le metastasi”.

Dr. Juan Jose Marugan

Perché il cancro ovarico si diffonde e come potremmo fermarlo

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Una nuova ricerca ha rivelato esattamente perché il cancro ovarico si diffonde alla cavità peritoneale. Le droghe esistenti potrebbero essere riproposte per impedire che ciò accada.
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Nuovi trattamenti che possono impedire la diffusione del cancro alle ovaie possono essere a portata di mano.

Negli Stati Uniti, si stima che il cancro ovarico colpisca circa 20.000 donne ogni anno.

Nel 2014, i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) hanno suggerito che circa 21.161 donne hanno ricevuto una diagnosi di cancro ovarico e 14.195 di queste donne sono morte.

Il cancro ovarico è la forma più mortale di cancro del sistema riproduttivo, ma il trattamento è efficace se il tumore viene diagnosticato precocemente.

Sfortunatamente, tuttavia, solo il 15% dei pazienti si presenta con questa forma di cancro in una fase iniziale, mentre il 75% dei casi si trova quando il tumore si è già diffuso – o metastatizzato – alla cavità peritoneale.

Come si verificano le metastasi e cosa si può fare per fermarlo? Questa domanda ha spinto la ricercatrice Pamela Kreeger, professore di ingegneria biomedica presso l’Università del Wisconsin-Madison, e il suo team a studiare il tipo più aggressivo di cancro ovarico.

Il Prof. Kreeger e i suoi colleghi hanno esaminato il processo metastatico nel carcinoma ovarico sieroso di alto grado, che è sia la forma più diffusa di cancro ovarico e il più difficile da fermare.

Precedenti studi hanno dimostrato che in questa forma di cancro, avere un numero elevato di cellule immunitarie chiamate macrofagi è legato a un risultato peggiore. Quindi, il Prof. Kreeger e il team hanno esaminato se queste cellule immunitarie consentono o meno alle cellule tumorali di diffondersi e attaccarsi alla cavità peritoneale.

Le loro scoperte sono state pubblicate sulla rivista Cancer Research.

Le metastasi segrete del cancro ovarico sono state sbloccate

Gli esperimenti di coltura cellulare hanno dimostrato che un’interazione complessa tra cellule sane e cancerose contribuisce a facilitare la diffusione del cancro.

Normalmente, la cavità peritoneale è rivestita con le cosiddette cellule mesoteliali , che formano il mesotelio – uno strato superficiale scivoloso e non appiccicoso che riveste le cavità e gli organi interni del corpo, proteggendoli.

Ma nel cancro ovarico, il nuovo studio ha rivelato, i macrofagi trasformano queste cellule mesoteliali in cellule appiccicose che aiutano le cellule tumorali a legarsi.

“Per me, quello era uno di quei momenti” ah ha “scientifici”, afferma il Prof. Kreeger. “Le interazioni tra le cellule normali del nostro corpo possono influenzare le metastasi. In altre parole,” aggiunge, “non si tratta solo della cellula tumorale”.

Successivamente, gli scienziati hanno dovuto scoprire quali proteine ​​erano responsabili di questo effetto di trasformazione.

La modellizzazione computazionale ha rivelato una reazione a catena delle proteine: i macrofagi secernono una proteina chiamata MIP-1β, che a sua volta causa la produzione di una proteina appiccicosa chiamata P-selectina, che quindi attiva le cellule tumorali.

Ulteriori esperimenti con i topi hanno confermato i risultati. Ultimo ma non meno importante, i ricercatori hanno esaminato campioni umani e hanno scoperto che le persone con cancro ovarico avevano effettivamente aumentato i livelli di MIP-1β e P-selectina.

I farmaci esistenti potrebbero essere utilizzati per fermarlo

Le intuizioni offerte da questo recente studio potrebbero presto trasformarsi in nuovi trattamenti fruttuosi. Esistono già farmaci che potrebbero essere riutilizzati per inibire gli aspetti chiave del processo metastatico rivelato da questo studio.

Per esempio, un farmaco dell’HIV chiamato Maraviroc è noto per bloccare i recettori MIP-1β, e due farmaci per vari disturbi del sangue – che sono ancora in fase di sperimentazione – sono noti per inibire la P-selectina.

“Siamo interessati a perseguire molteplici strade, perché è possibile che funzionino meglio di un altro”, afferma il Prof. Kreeger. “È anche possibile che uno abbia effetti collaterali più tollerabili di un altro.”

Anche l’autrice del primo studio Molly Carroll, un borsista postdottorato presso l’Università del Wisconsin-Madison, pesa sul significato dei risultati.

“Iltrattamento per il cancro ovarico non è davvero cambiato negli ultimi 20 anni […] Speriamo che attraverso lo sviluppo di tali terapie di mantenimento, possiamo prevenire la creazione di nuove metastasi tumorali”.

Il Prof. Kreeger e il suo team hanno già ricevuto una borsa di studio per condurre esperimenti a lungo termine sui topi. Se questi ulteriori confermano i risultati, gli scienziati inizieranno presto i test preclinici dei farmaci esistenti per vedere se causano una tossicità significativa.

Cancro al seno: una pillola innovativa può aiutare la diagnosi

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Molte donne con moduli mammari benigni o tumore a lenta progressione si sottopongono a procedure inutili perché gli attuali metodi diagnostici non possono distinguere tra tumori dannosi e benigni. Una nuova pillola sperimentale potrebbe cambiarlo.
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Una pillola sperimentale potrebbe diventare il prossimo miglior strumento diagnostico per il cancro al seno?

Secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), solo nel 2014 – l’ultimo anno per cui sono disponibili dati completi – 236.968 donne e 2.141 uomini negli Stati Uniti hanno ricevuto una diagnosi di cancro al seno .

Ma, in molti casi, è difficile distinguere tra tumori maligni e benigni, o tra forme di cancro a rapida evoluzione e quelle che sono così lente da svilupparsi da non influenzare seriamente qualcuno durante la loro vita.

Inoltre, il tessuto mammario denso a volte può ostacolare la localizzazione e la diagnosi di tumori esistenti, che possono rimanere inosservati per un lungo periodo di tempo.

Inoltre, la mancanza di chiarezza in merito alla diagnosi iniziale può portare i professionisti della salute a sottoporre i pazienti a ulteriori procedure, che possono essere invasive e potrebbero non essere necessarie. Quindi, cosa accadrebbe se ci fosse un modo migliore e più accurato per diagnosticare il cancro al seno – uno che eliminasse lo stress e il costo dei trattamenti che potrebbero non portare benefici anche al paziente?

I ricercatori dell’Università del Michigan di Ann Arbor hanno ora sviluppato una pillola che, una volta ingerita, agisce come un agente di imaging molecolare, consentendo agli specialisti di ottenere informazioni più precise sulla posizione e sul tipo di tumori.

Strumento diagnostico più sicuro e più preciso

“Spendiamo oltre 4 miliardi [dollari] all’anno per la diagnosi e il trattamento dei tumori che le donne non potrebbero mai morire”, osserva il ricercatore capo Greg Thurber.

Ma, aggiunge, “Se andiamo all’immagine molecolare, possiamo vedere quali tumori devono essere trattati.”

Finora, il team di ricerca ha condotto uno studio sperimentale su topi che ha prodotto risultati promettenti. Un resoconto dettagliato delle scoperte degli scienziati è stato ora pubblicato sulla rivista Molecular Pharmaceutics .

La pillola sviluppata da Thurber e colleghi porta uno speciale agente “tintoria” che contrassegna i tumori rispondendo a una molecola presente nelle cellule tumorali , i vasi sanguigni che alimentano la crescita del tumore e il tessuto infiammato.

Questo “colorante” diventa visibile sotto la luce infrarossa, che può facilmente penetrare e “scansionare” il corpo senza esporlo ad alcuni dei rischi inerenti all’esposizione ai raggi X , come le mutazioni del DNA.

Una volta assorbito nel corpo, questo marker non solo rivela, con precisione, dove si trovano i tumori, ma fornisce anche informazioni sul tipo di tumore rendendo visibili le diverse molecole presenti sulla superficie delle cellule tumorali.

Questo può aiutare gli specialisti a distinguere tra noduli maligni e benigni, oltre a valutare il tipo di tumore del cancro.

Parlando di altri benefici che una pillola che porta il colorante infrarosso fornirebbe ai pazienti, Thurber e il team notano anche che si tratta di uno strumento diagnostico più sicuro rispetto ai coloranti infrarossi iniettabili simili. Questo, spiegano, è perché alcuni individui possono avere gravi reazioni avverse a questi agenti iniettabili.

Un compito impegnativo

Mentre le pillole che trasportano macromolecole ai tumori sono state sviluppate da altri gruppi di ricerca, queste si sono rivelate inefficaci negli studi clinici.

Numerose sfide ostacolano la progettazione di un mezzo che aggiri efficacemente le porte del corpo verso il flusso sanguigno, per fornire agenti chimici laddove sono necessari.

Nel caso di pillole che trasportano coloranti, gli ostacoli sono particolarmente complessi, come osserva Thurber:

“Per ottenere una molecola assorbita nel flusso sanguigno, è necessario che sia piccola e unta, ma un agente di imaging deve essere più grande e solubile in acqua, quindi hai bisogno di proprietà opposte”.

In effetti, l’attuale pillola diagnostica “sulle spalle” sulla progettazione di un farmaco antitumorale che non ha superato le prove cliniche di fase II.

Mentre l’agente terapeutico, sfortunatamente, non si è dimostrato efficace, la composizione della pillola era ideale per trasportare macromolecole nel sangue, in modo che potessero “trovare la loro strada” verso qualsiasi tumore esistente.

“[La pillola sviluppata nello studio attuale] è in realtà basata su un farmaco fallito”, spiega Thurber. “Si lega al bersaglio, ma non fa nulla, il che lo rende perfetto per l’imaging.”

In questo studio di proof-of-concept, i ricercatori hanno lavorato con un modello murino per il tumore al seno e sono stati lieti di notare che la pillola ha funzionato come previsto, consegnando il colorante infrarosso ai siti tumorali rilevanti e contrassegnando i noduli.

Ciò significa che la macromolecola contenuta nella pillola è stata in grado di sopravvivere nell’ambiente acido dello stomaco; inoltre, non è stato “svuotato” dal fegato, permettendo alla fine di passare nel flusso sanguigno e fare il suo lavoro previsto.

Potrebbe la canapa aiutare a battere il cancro ovarico?

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Un gruppo di ricercatori del Kentucky si è dedicato ad aumentare il profilo della canapa e dei suoi potenziali benefici per la salute. Dopo i loro studi preliminari, concludono che può essere d’aiuto nella lotta contro il cancro ovarico.
canapa

Potrebbe essere la canapa il prossimo miglior trattamento per il cancro?

La canapa e la marijuana sono nella stessa famiglia botanica, ma la prima non condivide le proprietà psicoattive di quest’ultima.

Come una delle prime piante ad essere coltivata, la canapa è stata utilizzata dagli esseri umani per migliaia di anni.

Abbigliamento, carta, vele, funi e scarpe delle navi sono stati tutti fatti di canapa.

Tuttavia, per una complessa rete di ragioni, è caduto in disgrazia durante il XX secolo.

Ma oggi la canapa si sta godendo un po ‘di Rinascimento e, secondo una nuova serie di studi, potrebbe un giorno svolgere un ruolo nel trattamento del cancro ovarico .

In particolare, il laboratorio di Wasana Sumanasekera – situato presso l’Università della Farmacia di Sullivan a Louisville, Kentucky – è attualmente un focolaio di ricerche sulla potenziale capacità della canapa di combattere il cancro .

Un nuovo ceppo di canapa

All’inizio di questa settimana, due dei ricercatori del laboratorio – Sara Biela e Chase Turner – hanno presentato i loro risultati più recenti alla riunione annuale dell’American Society for Biochemistry and Molecular Biology, che si è svolta a fianco del meeting Experimental Biology del 2018 , tenutosi a San Diego, in California.

Nessuno può aver perso la crescita lenta e costante della cannabis nella medicina tradizionale. La canapa, tuttavia, è stata quasi trascurata.

“La canapa, come la marijuana”, spiega Biela, “contiene componenti terapeuticamente preziosi come cannabidiolo, cannabinolo e tetraidrocannabinolo, ma a differenza della marijuana, l’abilità terapeutica della canapa non è stata studiata in dettaglio”.

Biela e Turner sono determinati a cambiare idea. Per i loro esperimenti, hanno usato un ceppo coltivato di canapa chiamato KY in canapa, coltivato in Kentucky.

È progettato per contenere i livelli ottimali di ingredienti terapeutici e viene coltivato in un ambiente che limita la possibilità di contaminazione.

Metastasi del cancro alla canapa e alle ovaie

Nel primo studio presentato, i ricercatori hanno aggiunto la canapa KY alle cellule di cancro ovarico in coltura. Come previsto, la canapa ha ridotto la capacità di migrazione delle cellule. Studi simili sono stati condotti utilizzando il cannabidiolo, ma questa è la prima volta che si studiano i poteri anti-migrazione della canapa.

Gli scienziati sperano che, potenzialmente, l’estratto possa un giorno essere utile per rallentare o prevenire le metastasi del cancro ovarico. Gli autori dello studio scrivono: “Sulla base dei dati qui, concludiamo che la canapa KY ha significative proprietà anti-metastatiche contro il cancro ovarico”.

Nel secondo studio , hanno deciso di esplorare come la canapa KY potrebbe proteggere attivamente contro il cancro ovarico. Nello specifico, gli scienziati erano interessati all’interleuchina IL-1 beta, una sostanza chimica coinvolta nell’infiammazione che si ritiene possa aiutare il progresso del cancro.

Gli autori scrivono: “Abbiamo ipotizzato che la modulazione della produzione di beta interleuchina-1 indotta dalla canapa possa giocare un ruolo negli effetti anti-cancro indotti dalla canapa”.

Come previsto, la canapa ha ridotto i livelli di beta IL-1 dell’interleuchina che sono stati prodotti. Questo, sperano, potrebbe costituire un nuovo modo di affrontare le future terapie antitumorali.

“Inostri risultati di questa ricerca, così come la ricerca precedente, mostrano che la canapa KY rallenta il carcinoma ovarico paragonabile o addirittura migliore dell’attuale farmaco Cisplatino per il cancro ovarico.”

Chase Turner

Turner continua: “Dal momento che il cisplatino presenta un’elevata tossicità, prevediamo che la canapa produrrebbe meno effetti collaterali, ma è necessario testarla in futuro.”

I due scienziati intendono continuare le loro indagini sulla canapa e sul cancro. Presto, sperano di portare le loro ricerche su un modello di topo: il prossimo passo sulla lunga strada verso le prove umane.

Sebbene questi studi siano preliminari, sottolineano l’importanza di non essere legati a un singolo approccio o composto. Pertanto, testare il maggior numero possibile di materie prime disponibili è un piano ragionevole.

Scoperta una nuova terapia che aumenta l’immunità anti cancro. Farmajet news. Condividi l’articolo.

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Gli scienziati potrebbero aver trovato un modo per attivare le “cellule T natural killer” del corpo nella lotta contro il cancro. I risultati potrebbero portare a trattamenti più efficaci che impediscono la diffusione del cancro.
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A volte, le nostre cellule T (mostrate qui che attaccano una cellula cancerosa) possono fare un piccolo aiuto.

Il nuovo studio – ora pubblicato sulla rivista Cell Chemical Biology – è stato guidato dalla professoressa di chimica Amy Howell, dell’Università del Connecticut a Mansfield.

Per anni, il prof. Howell e il suo team hanno cercato un composto che attivasse le cellule immunitarie umane chiamate cellule T (iNKT) killer naturali invarianti.

Le cellule i NKT danno al nostro sistema immunitario delle munizioni cruciali nella lotta contro le infezioni ma anche contro malattie come il cancro , il lupus e la sclerosi multipla .

Studi precedenti hanno dimostrato che alcuni composti possono attivare le cellule iNKT nei topi stimolando la risposta di un altro tipo di cellula immunitaria chiamata citochine.

Fino ad ora, tuttavia, il raggiungimento di un’impresa simile nelle cellule umane ha eluso gli scienziati, in parte perché l’attivazione delle cellule iNKT ha rilasciato diversi tipi di citochine: alcuni hanno stimolato una risposta immunitaria, mentre altri l’hanno inibita.

Ma ora, i ricercatori hanno trovato un modo per aggirare questo enigma, avendo progettato un composto specificamente in modo che non inneschi una reazione immunitaria conflittuale.

Il composto è chiamato AH10-7. Il Prof. Howell dice di questo, “Uno degli obiettivi in ​​questo campo è stato quello di identificare i composti che suscitano una risposta più distorta o selettiva dalle cellule iNKT, e siamo stati in grado di incorporare le caratteristiche in AH10-7 che lo hanno fatto”.

AH10-7 funziona dove altri hanno fallito

Il nuovo composto è stato progettato in modo tale da mirare selettivamente solo a un determinato tipo di citochina che combatte il tumore: le citochine Th1.

I ricercatori hanno cercato di ottenere questo risultato per decenni, con studi precedenti che dimostrano che una versione sintetica dei cosiddetti ligandi α-GalCer – cioè ligandi che regolano le risposte autoimmuni e il modo in cui il nostro sistema immunitario risponde ai tumori – può combattere i tumori nei topi.

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Per creare una versione sintetica efficace del composto per l’uomo, il Prof. Howell e il suo team hanno apportato due modifiche principali.

Prima di tutto, hanno aggiunto un idrocinnamoilestere allo zucchero nel ligando, che lo ha stabilizzato e potenziato la sua capacità di attivare le cellule iNKT tenendolo vicino alla superficie delle molecole antigene.

In secondo luogo, hanno cambiato la base della molecola, rendendo il composto bersaglio solo le citochine Th1.

Entrambi questi cambiamenti hanno funzionato in sinergia per rendere il composto più efficace nell’attivazione delle cellule iNKT umane, spiega il Prof. Howell.

AH10-7 funziona nei topi con cellule simili a quelle umane

L’autore dello studio corrispondente Jérôme Le Nours, biologo strutturale presso la Monash University di Melbourne, in Australia, spiega la tecnologia utilizzata per vedere il composto al lavoro.

“Esponendo una forma cristallizzata del complesso molecolare ad un fascio di raggi X ad alta intensità al sincrotrone australiano,” afferma Le Nours, “siamo stati in grado di ottenere un’immagine 3D dettagliata dell’interazione molecolare tra il killer naturale invariante Recettore delle cellule T e AH10-7. ”

“Questo ci ha permesso di identificare i fattori strutturali responsabili per la potenza di AH10-7 ad attivare cellule iNKT. Questa intuizione preziosa potrebbe portare allo sviluppo di sempre più efficaci leganti anti-metastatico,” aggiunge.

Infine, i ricercatori hanno anche testato il composto in topi geneticamente modificati per replicare la risposta di cellule iNKT umane. AH10-7 ha avuto successo nel bloccare le cellule di melanoma dalla crescita e dalla diffusione.

Il coautore dello studio José Gascón, professore associato di chimica presso l’Università del Connecticut, riassume i risultati.

“Abbiamo sintetizzato un nuovo composto, dimostrato la sua efficacia con dati biologici, e ho imparato di più sulle sue interazioni con le proteine attraverso la cristallografia a raggi X e analisi computazionale. ”

“Stiamo fornendo protocolli in modo che altri scienziati possano progettare razionalmente molecole correlate che suscitino risposte desiderate dalle cellule iNKT”, aggiunge.

News dalla Ricerca.Il duplice attacco con due farmaci esistenti distrugge il cancro ai polmoni.

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La ricerca interruttiva conclude che l’uso di due farmaci esistenti potrebbe trattare con successo alcuni tumori polmonari. Lo studio approfondisce il kit di sopravvivenza molecolare dei tumori polmonari.
polmo

Capire come i tumori del polmone sopravvivono e crescono porta a un nuovo trattamento innovativo.

Il cancro al polmone è ora la principale causa di morte per cancro in Italia , responsabile di quasi 160.000 morti ogni anno.

Molti sono guidati dall’oncogene KRAS. Il KRAS è un gene essenziale, ma nella sua forma mutante è un passo importante nella generazione di molti tipi di cancro.

Per oltre 30 anni, l’oncogene KRAS è stato al centro della ricerca. Trovare un modo per rimuovere i denti sarebbe fondamentale nel trattamento di una serie di tumori.

Come parte di questo sforzo, piuttosto che indirizzare direttamente il gene, alcuni scienziati si sono concentrati su percorsi correlati al gene errante.

Un percorso di interesse si concentra sull’insulina e sul fattore di crescita simile all’insulina 1 (IGF-1). Questo percorso aiuta a regolare l’assorbimento dei nutrienti nella cellula, fornendogli l’energia e gli ingredienti grezzi necessari per crescere.

Se la riserva di combustibile della cellula tumorale potrebbe essere recisa, la sua marcia in avanti potrebbe essere interrotta. Tuttavia, non è chiaro se gli oncogeni KRAS dipendano da questo particolare percorso e, nei trial clinici, i risultati non sono stati incoraggianti.

Infatti, uno studio su topi ha scoperto che i tumori polmonari in realtà sono diventati più aggressivi dopo che il percorso è stato soppresso.

Attaccare i percorsi relativi al KRAS

Imperterrito, una squadra del Boston Children’s Hospital in Massachusetts ha usato un approccio nuovo. Nello studio del mouse sopra menzionato, la via di segnalazione dell’insulina / IGF-1 è stata solo parzialmente chiusa. Nell’ultimo studio, tuttavia, è stata utilizzata una tecnica genetica che la chiudeva completamente.

Per fare questo, gli scienziati hanno incrociato due ceppi di topi geneticamente modificati. Il primo è un modello ben utilizzato per il carcinoma polmonare guidato da KRAS, e l’altro è un topo usato per studiare il diabete che manca di segnalazione di insulina / IGF-1.

Nel modello del mouse per il diabete, la via insulina / IGF-1 viene liberata dalla cancellazione di due geni: Irs1 e Irs2. Queste codificano proteine ​​”adattive”, che sono essenziali per il corretto funzionamento del percorso insulina / IGF-1.

“Ilnostro studio utilizza un metodo robusto per bloccare la segnalazione di insulina / IGF-1 e affronta una questione di lunga data nel carcinoma polmonare mutante KRAS.Quando si utilizza la genetica, i risultati possono essere più convincenti.”

Autrice senior dello studio Nada Kalaany, Ph.D, assistente professore presso la Harvard Medical School, Boston, MA

Usando il loro nuovo modello, gli scienziati hanno dimostrato che sopprimendo le due proteine ​​dell’adattatore, la segnalazione di insulina / IGF-1 è bloccata e i tumori polmonari sono significativamente soppressi:

“Quasi tutti gli animali in questo modello di cancro del polmone in genere muoiono entro 15 settimane dall’attivazione di KRAS”, afferma Kalaany. “Ma quelli che hanno perso sia Irs1 che Irs2 erano completamente a posto – abbiamo visto quasi nessun tumore da 10 a 15 settimane”.

Questo risultato è importante perché i farmaci che bloccano la segnalazione di insulina / IGF-1 sono già in uso e liberamente disponibili.

I risultati sono pubblicati questa settimana negli Atti della National Academy of Sciences . Mentre i risultati preliminari sono speranzosi, i ricercatori sapevano che c’era più lavoro da fare; il cancro è una malattia complessa, in costante metamorfosi, con un talento terrificante per aggirare gli interventi medici.

Tumore ai polmoni outfoxing

Per osservare se le cellule cancerogene fossero in grado di navigare intorno a questo nuovo posto di blocco, il team ha permesso agli animali di vivere più a lungo per vedere cosa sarebbe successo dopo.

Come spiega Kalaany, “[S] abbastanza, a circa 16 settimane, abbiamo iniziato a vedere alcuni tumori.Quindi, quindi abbiamo chiesto, come erano queste cellule tumorali in grado di superare la perdita di Irs1 e Irs2?”

La risposta è stata trovata nei livelli dei mattoni elementari essenziali: gli amminoacidi. Le cellule tumorali prive delle proteine ​​dell’adattatore non riuscivano a muovere gli amminoacidi nelle loro cellule, nonostante un’abbondante fornitura al di fuori della cellula.

“I fattori di crescita, come l’IGF-1, indicano alle cellule che i nutrienti sono presenti”, dice Kalaany, “quindi quando sopprimete la loro segnalazione, le cellule tumorali non assorbono gli amminoacidi e pensano di essere affamati”.

“Ma abbiamo scoperto che le cellule tumorali possono compensare questo e abbattere le proprie proteine ​​per generare amminoacidi”.

Così, i tumori guidati dal KRAS hanno gettato una palla curva: hanno, ancora una volta, capito una soluzione. Abbattendo se stessi – in un processo noto come autofagia – possono generare la materia prima di cui hanno bisogno per prosperare.

I ricercatori, tuttavia, erano un passo avanti.

Eliminazione del cancro al passaggio

I farmaci che inibiscono la disgregazione proteica sono già disponibili. Questi includono la clorochina, che è attualmente coinvolta in una serie di studi sui farmaci antitumorali, e il bortezomib, che blocca i proteasomi (strutture di digestione delle proteine) ed è già usato per trattare il mieloma .

Quando i due poli dell’attacco furono combinati, i risultati furono più che incoraggianti. Hanno scoperto che le cellule tumorali prive di Irs1 e Irs2 non crescevano bene e, quando gli inibitori venivano aggiunti, la crescita si fermava quasi del tutto.

Saranno necessari ulteriori studi per capire come questi due tipi di farmaci potrebbero interagire in un paziente. Tuttavia, si tratta di una svolta considerevole e i ricercatori sono entusiasti di portarlo alla fase successiva.

“Il nostro lavoro cerca di identificare le dipendenze metaboliche e le vulnerabilità nei tumori”, afferma Kalaany. “Se identifichiamo i collaboratori, ci piacerebbe avere una sperimentazione clinica nel carcinoma polmonare non a piccole cellule che combina inibitori IGF-1 con inibitori autofagici o inibitori del proteasoma”.

Testando fino al punto di rottura ogni parte del kit di sopravvivenza di una cellula tumorale, i ricercatori, un giorno, batteranno il cancro.

Cancro: come un nuovo gel potrebbe fermare il suo ritorno. Farmajet news

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La ricerca pionieristica ha rivelato una strategia promettente per fermare la ricorrenza del cancro e si presenta sotto forma di un gel biodegradabile.

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I ricercatori hanno sviluppato un gel che potrebbe aiutare a fermare la recidiva e le metastasi del cancro.

Creato da scienziati del Dana-Farber Cancer Institute di Boston, MA, il gel è stato progettato per fornire l’immunoterapia direttamente nell’area da cui è stato rimosso chirurgicamente un tumore canceroso .

Dopo aver testato il gel sui topi durante la rimozione chirurgica dei tumori al seno , gli scienziati hanno scoperto che non solo aiutava a prevenire la recidiva del tumore nel sito primario, ma anche a eliminare i tumori secondari nei polmoni.

Autore dello studio senior Michael Goldberg, Ph.D. – del Dipartimento di Immunologia e Virologia del Cancro al Dana-Farber Cancer Institute – e colleghi hanno recentemente riportato i loro risultati sulla rivista Science Translational Medicine .

Secondo l’American Cancer Society (ACS), più di 1,7 milioni di nuovi casi di cancro saranno diagnosticati negli Stati Uniti nel 2018 e oltre 600.000 persone moriranno a causa della malattia.

Per il cancro che si forma come tumori solidi – come il cancro al seno e il cancro del polmone – la rimozione chirurgica del tumore è spesso l’opzione di trattamento primaria.

I problemi con l’immunoterapia

Tuttavia, come spiega Goldberg, anche quando il tumore viene rimosso, alcune cellule tumorali possono rimanere nel sito. Questi possono formare nuovi tumori, o addirittura diffondersi ad altre aree del corpo. Questo è un processo noto come metastasi.

“Infatti, mentre la metà di tutti i pazienti oncologici sottoposti a interventi chirurgici mirano a curare la malattia, il 40 per cento di tali pazienti sperimenta una recidiva della malattia entro 5 anni”, osserva Goldberg.

“Inoltre”, aggiunge, “è stato dimostrato che il processo naturale del corpo di guarire la ferita creata dalla chirurgia può effettivamente stimolare queste cellule tumorali residue a metastatizzare in parti distanti del corpo e formare nuove crescite”.

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L’immunoterapia – che comporta l’uso di farmaci per stimolare il sistema immunitario e attaccare le cellule tumorali – può aiutare a prevenire recidive e metastasi del cancro. Tuttavia, il trattamento ha alcune gravi insidie.

Uno dei maggiori problemi con l’immunoterapia è che può attaccare le cellule sane e quelle cancerose, il che può aumentare la suscettibilità di un paziente ad altre malattie.

“In questo studio”, osserva Goldberg, “abbiamo cercato di determinare se somministrare farmaci immunostimolanti nel [luogo giusto] e nel momento giusto – nel sito di rimozione del tumore, prima che la ferita chirurgica sia stata chiusa – potrebbe migliorare i risultati di immunoterapia del cancro. ”

Il percorso verso l’immunostimolazione

I ricercatori spiegano che quando un tumore canceroso viene rimosso, il sistema immunitario utilizza la maggior parte delle sue risorse per aiutare a guarire la ferita, piuttosto che combattere qualsiasi cellula cancerosa che potrebbe essere stata lasciata indietro.

Questo può creare ciò che il team chiama un microambiente “immunosoppressivo”, in cui le cellule tumorali possono prosperare e diffondersi.

Come spiega Goldberg, gli scienziati hanno deciso di trasformare questo microambiente immunosoppressore in uno che è “immunostimolante” – cioè, uno che può attaccare e distruggere le cellule tumorali residue dopo l’intervento chirurgico.

Per raggiungere questa impresa, i ricercatori hanno creato un idrogel caricato con farmaci che stimolano le cellule dendritiche , che sono le cellule immunitarie che sono coinvolte nella risposta immunitaria iniziale. “Presentano” eventuali invasori stranieri o cellule malate – come le cellule cancerose – alle cellule T, che lanciano un attacco.

Il gel – che comprende uno zucchero naturalmente presente nel corpo umano, rendendolo biodegradabile – è posto nel sito da cui è stato rimosso chirurgicamente un tumore. Il gel rilascia poi gradualmente i farmaci per un periodo prolungato, che il team dice aumenta la sua efficacia.

Risultati “incoraggianti”

Per il loro studio, Goldberg e il team hanno testato il gel nei topi sottoposti a rimozione chirurgica di tumori al seno. Il team ha preso la decisione di utilizzare il gel direttamente dopo la rimozione del tumore, piuttosto che prima.

“Abbiamo ragionato”, spiega Goldberg, “che sarebbe più facile eliminare un piccolo numero di cellule tumorali residue creando un ambiente immunostimolante rispetto a quello che sarebbe per trattare un tumore primitivo intatto, che ha molti mezzi per eludere un attacco del sistema immunitario. ”

Diversi mesi dopo l’intervento chirurgico, i topi trattati con il gel avevano meno probabilità di sperimentare la ricrescita del tumore, rispetto ai roditori che avevano ricevuto la somministrazione di immunoterapia convenzionale.

Quando i ricercatori hanno iniettato cellule di cancro al seno nel lato opposto a quello in cui è stato rimosso il tumore originale, i roditori trattati con gel non hanno mostrato segni di formazione di tumori.

Inoltre, lo studio ha scoperto che il gel estirpava i tumori secondari nei polmoni dei topi – cioè, eliminava i tumori polmonari formati da cellule di cancro al seno che si erano diffuse dal sito primario.

I ricercatori hanno anche replicato le loro scoperte nei topi con carcinoma polmonare primario e melanoma , che è una forma mortale di cancro della pelle .

Sulla base dei loro risultati, Goldberg e colleghi ritengono che la loro immunoterapia basata su gel potrebbe essere una strategia di trattamento efficace contro un numero di diversi tipi di cancro.

“Questo approccio ha il potenziale per fornire l’immunoterapia in un modo che focalizzi la terapia sul sito di interesse durante una finestra temporale critica”, dice.

“Siamo estremamente incoraggiati dai risultati di questo studio e speriamo che questa tecnologia sarà adattata ai pazienti per test in studi clinici in un futuro non troppo lontano.”

Michael Goldberg, Ph.D.

Un nuovo studio spiega come l’aspirina a basse dosi possa prevenire il cancro

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Il cancro è una delle principali cause di morbilità e morte in tutto il mondo e la sua diffusione è prevista in aumento nei prossimi anni. Le strategie di prevenzione del cancro includono fare scelte di vita sane e testare se a rischio. Una nuova ricerca suggerisce che una piccola dose di aspirina può aiutare a prevenire la formazione di cellule tumorali e spiega come.
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Una nuova ricerca spiega come l’aspirina “baby” possa aiutare a prevenire il cancro.

Secondo l’Organizzazione mondiale della sanità (OMS), il cancro è una delle principali cause di morte in tutto il mondo, con 10,2 milioni di morti nel 2016.

In termini di prevenzione, i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) raccomandano di fare uno stile di vita sano e scelte dietetiche, come evitare il tabacco e l’alcol, oltre a rimanere fisicamente attivi e mangiare molta frutta e verdura.

Una nuova ricerca rafforza l’idea che l’assunzione di aspirina a basse dosi possa anche aiutare a prevenire il cancro e inibire la proliferazione delle cellule tumorali.

Il suggerimento che una piccola dose di aspirina possa aiutare a prevenire il cancro non è nuovo. A settembre 2016, la Task Force dei servizi preventivi degli Stati Uniti ha raccomandato l’ uso quotidiano di una piccola dose di aspirina per aiutare a prevenire le malattie cardiovascolari e il cancro del colon-retto .

Tuttavia, la nuova ricerca spiega anche il processo mediante il quale una dose bassa di aspirina può effettivamente inibire la proliferazione e la metastasi delle cellule tumorali.

L’aspirina inibisce indirettamente l’oncoproteina responsabile delle cellule maligne

La ricerca è stata condotta da scienziati dell’Oregon Health and Science University (OHSU) in collaborazione con l’Oregon State University (OSU), ei risultati sono stati pubblicati sulla rivista AJP-Cell Physiology .

“Il beneficio dell’aspirina può essere dovuto al suo effetto sulle cellule del sangue chiamate piastrine, piuttosto che agire direttamente sulle cellule tumorali “, dice l’autore senior Owen McCarty, professore presso il Dipartimento di ingegneria biomedica di OHSU.

Le piastrine sono minuscole cellule del sangue che aiutano un corpo sano a formare coaguli, al fine di fermare il sanguinamento quando necessario.

Sembra che le nostre piastrine nel sangue aumentino anche i livelli di una determinata proteina che può supportare le cellule tumorali e aiutarle a diffondersi. Questa “oncoproteina” è chiamata c-MYC.

La funzione biologica di c-MYC è quella di regolare l’espressione di oltre il 15 percento di tutti i geni del corpo umano. Il regolatore c-MYC controlla il ciclo di vita e di morte delle cellule, la sintesi delle proteine ​​e il metabolismo delle cellule.

Tuttavia, la ricerca ha dimostrato che nei tumori umani questo oncogene è sovraespresso.

I ricercatori di questo recente studio spiegano che l’aspirina riduce la capacità delle piastrine nel sangue di innalzare i livelli dell’oncoproteina c-MYC.

“Ilnostro lavoro suggerisce che l’azione anti-cancro dell’aspirina potrebbe essere in parte come segue: durante il loro transito nel sangue, le cellule tumorali circolanti interagiscono con le piastrine, che stimolano la sopravvivenza delle cellule tumorali attivando oncoproteine ​​come c-MYC. piastrine con terapia aspirina riduce questa segnalazione tra piastrine e cellule tumorali, riducendo così indirettamente la crescita delle cellule tumorali. ”

Owen McCarty

Craig Williams, professore nel College of Pharmacy OSU / OHSU e coautore dello studio, spiega ulteriormente il processo.

“Le prime cellule tumorali vivono in quello che è in realtà un ambiente piuttosto ostile, dove il sistema immunitario attacca regolarmente e tenta di eliminarli”, dice. “Le piastrine del sangue possono svolgere un ruolo protettivo per quelle prime cellule tumorali e aiutare le metastasi: l’inibizione con l’aspirina sembra interferire con quel processo e il c-MYC può spiegare parte di quel meccanismo”.

L’aspirina a basso dosaggio può essere “sicura ed efficace” nella prevenzione del cancro

Questa è la prima volta che uno studio ha dimostrato la capacità delle piastrine di regolare l’espressione di c-MYC nelle cellule tumorali.

I ricercatori osservano che quasi un terzo dei pazienti con tumore del colon e il 42% dei pazienti con carcinoma pancreatico presentavano una sovraespressione dell’oncoproteina c-MYC.

Sottolineano inoltre che l’impatto dell’aspirina sulle piastrine del sangue è altrettanto efficace in dosi elevate quanto in quelli bassi. Di conseguenza, i medici possono valutare i rischi e i benefici dell’assunzione di aspirina, nonché ridurre il rischio di sanguinamento, che è un effetto collaterale comune di ingerire troppa aspirina.

Gli autori sottolineano il ruolo cruciale dei medici e degli operatori sanitari quando prendono in considerazione anche l’assunzione di aspirina a basse dosi.

“Poiché si ritiene che l’interazione tra piastrine e cellule tumorali si verifichi presto […] l’uso di dosi anti-piastriniche di aspirina potrebbe servire come misura preventiva sicura ed efficace per i pazienti a rischio di cancro”, concludono gli autori.