Perché il cancro ovarico si diffonde e come potremmo fermarlo

Una nuova ricerca ha rivelato esattamente perché il cancro ovarico si diffonde alla cavità peritoneale. Le droghe esistenti potrebbero essere riproposte per impedire che ciò accada.
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Nuovi trattamenti che possono impedire la diffusione del cancro alle ovaie possono essere a portata di mano.

Negli Stati Uniti, si stima che il cancro ovarico colpisca circa 20.000 donne ogni anno.

Nel 2014, i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) hanno suggerito che circa 21.161 donne hanno ricevuto una diagnosi di cancro ovarico e 14.195 di queste donne sono morte.

Il cancro ovarico è la forma più mortale di cancro del sistema riproduttivo, ma il trattamento è efficace se il tumore viene diagnosticato precocemente.

Sfortunatamente, tuttavia, solo il 15% dei pazienti si presenta con questa forma di cancro in una fase iniziale, mentre il 75% dei casi si trova quando il tumore si è già diffuso – o metastatizzato – alla cavità peritoneale.

Come si verificano le metastasi e cosa si può fare per fermarlo? Questa domanda ha spinto la ricercatrice Pamela Kreeger, professore di ingegneria biomedica presso l’Università del Wisconsin-Madison, e il suo team a studiare il tipo più aggressivo di cancro ovarico.

Il Prof. Kreeger e i suoi colleghi hanno esaminato il processo metastatico nel carcinoma ovarico sieroso di alto grado, che è sia la forma più diffusa di cancro ovarico e il più difficile da fermare.

Precedenti studi hanno dimostrato che in questa forma di cancro, avere un numero elevato di cellule immunitarie chiamate macrofagi è legato a un risultato peggiore. Quindi, il Prof. Kreeger e il team hanno esaminato se queste cellule immunitarie consentono o meno alle cellule tumorali di diffondersi e attaccarsi alla cavità peritoneale.

Le loro scoperte sono state pubblicate sulla rivista Cancer Research.

Le metastasi segrete del cancro ovarico sono state sbloccate

Gli esperimenti di coltura cellulare hanno dimostrato che un’interazione complessa tra cellule sane e cancerose contribuisce a facilitare la diffusione del cancro.

Normalmente, la cavità peritoneale è rivestita con le cosiddette cellule mesoteliali , che formano il mesotelio – uno strato superficiale scivoloso e non appiccicoso che riveste le cavità e gli organi interni del corpo, proteggendoli.

Ma nel cancro ovarico, il nuovo studio ha rivelato, i macrofagi trasformano queste cellule mesoteliali in cellule appiccicose che aiutano le cellule tumorali a legarsi.

“Per me, quello era uno di quei momenti” ah ha “scientifici”, afferma il Prof. Kreeger. “Le interazioni tra le cellule normali del nostro corpo possono influenzare le metastasi. In altre parole,” aggiunge, “non si tratta solo della cellula tumorale”.

Successivamente, gli scienziati hanno dovuto scoprire quali proteine ​​erano responsabili di questo effetto di trasformazione.

La modellizzazione computazionale ha rivelato una reazione a catena delle proteine: i macrofagi secernono una proteina chiamata MIP-1β, che a sua volta causa la produzione di una proteina appiccicosa chiamata P-selectina, che quindi attiva le cellule tumorali.

Ulteriori esperimenti con i topi hanno confermato i risultati. Ultimo ma non meno importante, i ricercatori hanno esaminato campioni umani e hanno scoperto che le persone con cancro ovarico avevano effettivamente aumentato i livelli di MIP-1β e P-selectina.

I farmaci esistenti potrebbero essere utilizzati per fermarlo

Le intuizioni offerte da questo recente studio potrebbero presto trasformarsi in nuovi trattamenti fruttuosi. Esistono già farmaci che potrebbero essere riutilizzati per inibire gli aspetti chiave del processo metastatico rivelato da questo studio.

Per esempio, un farmaco dell’HIV chiamato Maraviroc è noto per bloccare i recettori MIP-1β, e due farmaci per vari disturbi del sangue – che sono ancora in fase di sperimentazione – sono noti per inibire la P-selectina.

“Siamo interessati a perseguire molteplici strade, perché è possibile che funzionino meglio di un altro”, afferma il Prof. Kreeger. “È anche possibile che uno abbia effetti collaterali più tollerabili di un altro.”

Anche l’autrice del primo studio Molly Carroll, un borsista postdottorato presso l’Università del Wisconsin-Madison, pesa sul significato dei risultati.

“Iltrattamento per il cancro ovarico non è davvero cambiato negli ultimi 20 anni […] Speriamo che attraverso lo sviluppo di tali terapie di mantenimento, possiamo prevenire la creazione di nuove metastasi tumorali”.

Il Prof. Kreeger e il suo team hanno già ricevuto una borsa di studio per condurre esperimenti a lungo termine sui topi. Se questi ulteriori confermano i risultati, gli scienziati inizieranno presto i test preclinici dei farmaci esistenti per vedere se causano una tossicità significativa.

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