Come una droga vecchia di 150 anni potrebbe aiutare a combattere il cancro

Un miorilassante scoperto per la prima volta nel 1848 potrebbe presto essere all’avanguardia nel trattamento del cancro. I ricercatori dell’Ontario State University Comprehensive Cancer Center indagano.
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Un nuovo studio affronta la sfida dell’ipossia nel cancro.

Ci sono diversi modi per attaccare il cancro; uno dei più comunemente usati è la radioterapia .

La radiazione funziona sui tumori in due modi; in primo luogo, danneggia il DNA e, in secondo luogo, produce radicali dell’ossigeno che danneggiano anche le cellule tumorali.

Tuttavia, quando i livelli di ossigeno sono bassi (ipossia), il corpo produce meno radicali di ossigeno, il che significa che la radioterapia è meno efficace.

Poiché le cellule tumorali si dividono così rapidamente, richiedono più ossigeno rispetto ai tessuti sani. Allo stesso tempo, i vasi sanguigni all’interno dei tumori sono spesso mal costruiti, rendendoli meno efficienti.

Ciò significa che le cellule tumorali spesso esauriscono l’ossigeno, rendendo la radioterapia meno mortale per il cancro.

Allo stesso modo, queste zone morte e ipossiche nel tessuto, dove l’afflusso di sangue è limitato, sono difficili da raggiungere per i farmaci trasportati nel sangue. In questo modo, l’ipossia può ridurre l’impatto sia della radioterapia che della chemioterapia .

Possiamo aggirare l’ipossia?

L’autore del presente studio, Dr. Nicholas Denko, Ph.D., spiega perché l’ipossia è un problema nel trattamento del cancro: “Sappiamo che l’ipossia limita l’efficacia della radioterapia, e questo è un problema clinico serio perché più della metà di tutte le persone affette da cancro ricevono la radioterapia ad un certo punto della loro cura “.

La dottoressa Denko continua: “Se le cellule maligne nelle aree ipossiche di un tumore sopravvivono alla radioterapia, possono diventare una fonte di recidiva del tumore ed è fondamentale trovare modi per superare questa forma di resistenza al trattamento”.

Nella sua ricerca di modi per migliorare la radioterapia, il dott. Denko e il suo team hanno trovato un farmaco chiamato papaverina. Attualmente, la papaverina ha una varietà di usi, nessuno dei quali ha collegamenti diretti al cancro.

Ad esempio, la papaverina può essere utilizzata per ridurre gli spasmi muscolari e per trattare la disfunzione erettile .

La papaverina agisce inibendo la respirazione nei mitocondri, le favolose centrali elettriche della cellula. Il dott. Denko e il suo team hanno scoperto che bloccando l’attività dei mitocondri che consumavano ossigeno, potevano rendere i tumori più sensibili alla radioterapia.

Hanno dimostrato che una dose di papaverina prima della radioterapia riduceva l’attività mitocondriale, limitando così l’ipossia e migliorando la distruzione delle cellule tumorali.

I primi tentativi di affrontare il problema dell’ipossia si sono concentrati sull’aggiunta di più ossigeno al tumore . Questo studio prende l’approccio opposto, riducendo la domanda di ossigeno.

È importante sottolineare che il farmaco non ha reso il tessuto sano più sensibile alla radioterapia.

Il futuro dell’ipossia

Questi risultati sono stati pubblicati di recente negli Atti della National Academy of Sciences . In un commento associato nello stesso numero del diario, gli autori scrivono:

È risaputo che le cellule ipossiche sono due o tre volte più resistenti alle radiazioni rispetto alle cellule aerobiche […] [Questa ricerca] rappresenta un potenziale punto di riferimento nella ricerca di 6 anni per eliminare l’ipossia come causa del trattamento radioterapico fallimento.”

Questo è lontano dalla fine della strada, però. I ricercatori sperano che adeguando la struttura della papaverina, potrebbero essere in grado di migliorare ulteriormente i suoi benefici. Armeggiando con il suo trucco, potrebbero potenzialmente ridurre anche gli effetti collaterali.

Anche se sarà necessario molto più lavoro prima che questo intervento entri in un uso più ampio, è una scoperta eccitante. È un processo relativamente semplice, utilizzando un farmaco collaudato che potrebbe contribuire a migliorare le prestazioni dei trattamenti per il cancro esistenti.

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Cancro: nuovo obiettivo trovato per i tumori resistenti ai farmaci

La rapamicina e i farmaci che agiscono come tali hanno un effetto limitato contro molti tumori perché i loro tumori sono resistenti a loro. Ora, la scoperta di un meccanismo di crescita cellulare potrebbe portare a nuovi farmaci che superano questa resistenza in alcuni tumori.
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Potrebbe esserci un modo nuovo di affrontare la resistenza ai farmaci nel cancro?

Il meccanismo coinvolge un complesso proteico precedentemente sconosciuto chiamato target di mammifero del complesso di rapamicina 3 (mTORC3).

Gli scienziati del St. Jude Children’s Research Hospital di Memphis, TN, l’hanno incontrato per caso mentre stavano facendo un esperimento.

Il loro studio è l’argomento di un articolo che ora è presente nella rivista Science Advances .

“Questo nuovo complesso”, spiega l’autore senior dello studio Gerard C. Grosveld, che è il presidente del dipartimento di genetica dell’ospedale, “non è stato sullo schermo radar di nessuno, anche se i complessi mTOR sono stati studiati negli ultimi 25 anni”.

Lui e il suo team descrivono il risultato come un “cambio di paradigma” nella nostra comprensione di un importante meccanismo di crescita cellulare e dichiarano che offre un “nuovo obiettivo per lo sviluppo di farmaci antitumorali”.

Regolatore di crescita cellulare

Il bersaglio enzimatico dei mammiferi (o meccanici) della rapamicina (mTOR) svolge un ruolo chiave nel controllo dei processi cellulari cruciali; regola la crescita e la mantiene in uno stato di equilibrio.

L’attivazione anormale di mTOR appare come un fattore in un ” numero crescente ” di malattie; così come il cancro , questi includono neurodegenerazione, diabete di tipo 2 e obesità .

Nel cancro, l’attivazione anomala di mTOR favorisce la crescita del tumore . La rapamicina, così come i farmaci che agiscono come tale – conosciuti come rapalog – sono progettati per fermare questo bloccando mTOR.

La maggior parte dei rapalog, tuttavia, ha un effetto limitato nel cancro perché le cellule tumorali sono resistenti a loro.

Gli scienziati avevano già rivelato che mTOR esercitava la sua ampia influenza all’interno di due grandi complessi proteici: mTORC1 e mTORC2.

Grosveld e il suo team, tuttavia, recentemente hanno trovato prove che suggeriscono che potrebbe esserci un terzo complesso di proteine ​​mTOR e che una proteina del fattore di trascrizione chiamata ETV7 l’ha assemblata.

L’esperimento che ha suggerito questo ha anche rivelato che l’ETV7 iperattivo era collegato all’MTOR iperattivo.

ETV7 assembla mTORC3

Ricercando attraverso diverse fonti di dati sul cancro genomico, gli investigatori hanno rivelato che ETV7 era sovraespresso in modo anomalo in una grande proporzione di casi in diversi tipi di cancro.

Il team ha riscontrato la sovraespressione di ETV7, ad esempio nella leucemia mieloide acuta , nella leucemia linfoblastica acuta , nei “tumori solidi pediatrici”, in un tipo di tumore cerebrale pediatrico chiamato medulloblastoma e nel cancro del fegato .

Successivamente, hanno effettuato test di coltura cellulare e hanno scoperto che ETV7 ha causato il mTOR a diventare iperattivo e che questa crescita cellulare accelerata.

Gli scienziati erano tuttavia confusi dal fatto che ETV7 non sembrava fare questo come parte dei complessi proteici mTORC1 o mTORC2.

Alla fine, dopo un altro gruppo di esperimenti, hanno scoperto che ETV7 stava orchestrando l’assemblaggio di un complesso di proteine ​​mTOR distinto al quale assegnavano il nome mTORC3.

Rimozione della resistenza alla rapamicina

Questi esperimenti hanno confermato che né mTORC1 né mTORC2 contenevano ETV7 e hanno dimostrato che mTORC3 era completamente resistente alla rapamicina.

Gli scienziati hanno poi dimostrato che la cancellazione di ETV7 in cellule tumorali resistenti alla rapamicina li ha resi vulnerabili al farmaco.

Un’ultima serie di test su topi geneticamente modificati per sviluppare tumori nei loro muscoli ha mostrato che la produzione di mTORC3 ha reso i tumori più aggressivi e accelerato la loro crescita.

I ricercatori ora progettano di trovare farmaci che bloccano mTORC3 prendendo di mira ETV7. Essi suggeriscono che la combinazione di un tale farmaco con quelli che hanno come bersaglio mTORC1 e mTORC2 potrebbe rendere molti tumori vulnerabili ai rapalog che sono altrimenti resistenti a loro.

Abbiamo sviluppato dati solidi per l’esistenza di mTORC3 e ora stiamo cercando di isolare e identificare i componenti del complesso.”

Gerard C. Grosveld

Cancro: l’eliminazione di due molecole aumenta la risposta immunitaria

Secondo un nuovo studio, l’eliminazione di due molecole chiave può dare alle cellule immunitarie la spinta necessaria nella lotta contro il cancro e le infezioni. Questi risultati hanno importanti implicazioni per l’immunoterapia contro il cancro e una potenziale cura per l’HIV.

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Le cellule T immunitarie (mostrate qui) possono essere aiutate a vivere più a lungo e diventare più forti nella lotta contro il cancro e le infezioni croniche.

Il nostro sistema immunitario possiede un ricco arsenale di “armi” che può utilizzare nella lotta contro le malattie.

Le cosiddette cellule T CD8 fanno parte di questo arsenale. In caso di infezione da virus o batteri, le cellule T CD8 vengono inviate per distruggere le cellule infette.

A volte chiamati linfociti T citotossici, le cellule T CD8 sono anche fondamentali nella lotta contro il cancro e nell’uso dell’immunoterapia contro i tumori.

Le cellule T CD8 sono in grado di riconoscere e uccidere le cellule maligne secernendo le citochine e liberando sostanze citotossiche. Quando il cancro è troppo forte, tuttavia, queste cellule possono diventare sopraffatte.

Una nuova ricerca potrebbe aver trovato un modo per dare a queste cellule la forza di cui hanno bisogno per continuare a combattere.

Shomyseh Sanjabi, un assistente investigatore presso gli Istituti di Gladstone e professore associato di microbiologia e immunologia presso l’Università della California, a San Francisco, ha guidato il nuovo studio , che è stato pubblicato sulla rivista PNAS .

Celle effettrici e celle di memoria

Sanjabi spiega la motivazione della ricerca, dicendo: “Il problema è che le cellule T CD8 sono spesso esaurite nel cancro e infezioni croniche come l’ HIV , quindi muoiono o smettono di funzionare correttamente”.

“Ho cercato di capire meglio come si sviluppano queste cellule al fine di trovare modi per aiutarle a riacquistare la loro funzione e vivere più a lungo”, aggiunge.

Come spiegano i ricercatori, nella prima fase della lotta contro i patogeni – o “invasori stranieri” come batteri o virus – le cellule T CD8 entrano nella modalità “cellula effettrice”. Come cellule effettrici, si moltiplicano molto rapidamente e “marciano” rapidamente verso il sito del danno.

Tuttavia, non appena assolvono il loro dovere, uccidono le cellule infette e rimuovono l’agente patogeno, la maggior parte delle cellule effettrici sono “programmate” per morire. In questo modo, il sistema immunitario evita la situazione in cui le cellule immunitarie “eccessivamente zelanti” iniziano ad attaccare il tuo stesso corpo.

Tuttavia, ci sono anche cellule effettrici che sopravvivono. Questi si evolvono in cosiddette cellule immunitarie della memoria , il cui ruolo è quello di “memorizzare” il patogeno che hanno affrontato in modo che possano rispondere più rapidamente ed efficacemente la prossima volta che si trovano ad affrontarlo.

Sanjabi e team sospettavano che due molecole, chiamate Sprouty (Spry) 1 e Spry 2, avrebbero influenzato questa trasformazione dalle cellule effettrici alle celle di memoria. Così, lei e i suoi colleghi hanno eliminato i geni responsabili di queste molecole nelle cellule T CD8 dei topi.

Gli effetti positivi dell’eliminazione di Spry 1 e 2

I ricercatori hanno rivelato che, quando Spry 1 e 2 sono stati eliminati, più cellule T CD8 effettrici sono sopravvissute e trasformate in cellule di memoria. Non solo, ma le successive cellule di memoria erano più forti e meglio in grado di proteggere dai patogeni rispetto alle normali celle di memoria.

Infine, l’esaurimento delle cellule immunitarie delle due molecole ha influito anche sul modo in cui le cellule hanno usato la loro energia. La prima autrice dello studio, Hesham Shehata, spiega che, a differenza delle cellule effettrici, le cellule di memoria dipendono da una diversa fonte di energia per la loro sopravvivenza: i grassi, piuttosto che lo zucchero.

Shehata spiega anche perché questo è estremamente importante. “Le cellule tumorali usano molto glucosio, quindi le cellule effettrici hanno difficoltà a sopravvivere nell’ambiente del tumore perché non hanno una fonte di energia sufficiente”.

“Mentre le cellule di memoria generalmente non dipendono dal glucosio”, dice, “il nostro studio suggerisce che le cellule effettrici senza Sprouty 1 e 2 consumano meno glucosio, in modo che possano sopravvivere e funzionare in un ambiente tumorale molto meglio.

Implicazioni per il cancro, infezioni da HIV

“Facendo luce sul ruolo di Sprouty 1 e 2, il nostro lavoro ha rivelato un altro strato della biologia di base delle cellule T”, continua Shehata.

Le cellule che mancano di Sprouty 1 e 2 hanno un immenso potenziale non solo per combattere tumori, ma anche infezioni virali croniche ed è eccitante che il nostro studio possa essere applicato a più contesti”.

Hesham Shehata

Infatti, le cellule immunitarie di memoria potenziate eliminando le due molecole potrebbero potenzialmente rilevare e uccidere l’HIV nella sua forma latente. Questa forma dormiente del virus è stato uno dei principali ostacoli nella cura dell’HIV.

Nel cancro, gli studi hanno sottolineato l’importanza delle cellule di memoria in immunoterapia. In particolare, è stato suggerito che riattivare le cellule T CD8 + della memoria sia fondamentale per prevenire le recidive.

“C’è stato un grande interesse all’interno della comunità scientifica”, osserva Sanjabi, “per migliorare lo sviluppo e la funzione delle cellule T CD8 di memoria, che funzionano meglio per le immunoterapie rispetto alle cellule T effettrici”. Prosegue riferendosi alla terapia cellulare delle cellule T , una forma innovativa di immunoterapia che sta ricevendo crescente attenzione.

“Le nostre scoperte”, prosegue, “potrebbero fornire un’opportunità per migliorare l’ingegneria futura delle cellule T CAR contro i tumori, che potrebbe essere potenzialmente utilizzata in combinazione con una tecnica di modifica del genoma come CRISPR che rimuoverà Sprouty 1 e 2 molecole dalle cellule per renderle più efficaci. ”

Cancro: il testosterone può migliorare la qualità della vita dei pazienti?

La cachessia è una condizione caratterizzata dalla perdita di massa corporea – compresa l’atrofia muscolare – che di solito è accompagnata da grave debolezza e affaticamento. Molte persone che subiscono il cancro ne fanno esperienza.
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I ricercatori si rivolgono al testosterone nel tentativo di affrontare la debilitante perdita di massa muscolare nei pazienti oncologici.

Gli studi hanno notato che “[a] circa la metà di tutti i pazienti con cachessia con esperienza di cancro ” danneggia gravemente la loro qualità di vita.

Sembra essere “responsabile della morte del 22 [percento] dei malati di cancro”.

Ciò che causa esattamente questa condizione – che appare in alcuni pazienti ma non in altri – rimane poco chiaro e le opzioni per gestirle e affrontarle sono scarse.

Ma recentemente, i ricercatori della Medical Branch della University of Texas a Galveston – guidati dalla dottoressa Melinda Sheffield-Moore, del dipartimento di salute e kinesiologia – hanno studiato il potenziale di somministrazione di testosterone oltre alla chemioterapia al fine di migliorare l’impatto di cachessia.

Speravamo di dimostrare che questi pazienti [del cancro] [che hanno ricevuto il trattamento con testosterone] passerebbero dal non sentirsi abbastanza bene da alzarsi dal letto almeno per essere in grado di avere una qualità di vita di base che gli permetta di prendersi cura di se stessi e ricevere terapia. “

Dott.ssa Melinda Sheffield-Moore

Le scoperte dei ricercatori – ora pubblicate sul Journal of Cachexia, Sarcopenia e Muscle – confermano che somministrare testosterone a persone che hanno sperimentato la cachessia può, in effetti, migliorare la loro qualità della vita in una certa misura, ripristinando una certa indipendenza di movimento.

Il testosterone adiuvante mostra promessa

L’approccio più diffuso per gestire la cachessia sono trattamenti nutrizionali speciali , ma questi spesso non riescono a prevenire o correggere la perdita di massa corporea.

Quindi, il Dr. Sheffield-Moore e il team hanno deciso di indagare sul potenziale del testosterone sulla base delle conoscenze esistenti che questo ormone può aiutare a costruire la massa muscolare.

“Sappiamo già che il testosterone costruisce il muscolo scheletrico in individui sani”, dice, “quindi abbiamo provato ad usarlo in una popolazione ad alto rischio di perdita muscolare, quindi questi pazienti potrebbero mantenere la loro forza e lo stato delle prestazioni per essere in grado di ricevere lo standard terapie contro il cancro. “

Per testare questa teoria, gli scienziati hanno lavorato – per 5 anni – con volontari a cui era stato diagnosticato un carcinoma a cellule squamose , che è un tipo di cancro della pelle .

I pazienti hanno ricevuto chemioterapia, radioterapia o entrambi per curare il cancro. Per 7 settimane durante il trattamento, alcuni hanno anche ricevuto un placebo (la coorte di controllo), mentre altri hanno ricevuto testosterone.

Il dottor Sheffield-Moore e colleghi hanno notato che i partecipanti a cui era stato somministrato testosterone extra avevano mantenuto la massa corporea totale e in realtà aumentato la massa corporea magra (massa corporea meno grasso corporeo) del 3,2%.

“I pazienti randomizzati al gruppo che riceve il testosterone come adiuvante al loro trattamento standard di chemioterapia e / o radioterapia hanno anche dimostrato una maggiore attività fisica”, continua.

“Si sentivano abbastanza bene da alzarsi e prendersi cura di alcune delle loro attività di base della vita quotidiana, come cucinare, pulire e fare il bagno da soli”, afferma il dott. Sheffield-Moore.

Questo effetto potrebbe fare un mondo di differenza per le persone con il cancro, in quanto consente loro di mantenere più autonomia.

Al momento, lei e il suo team stanno cercando di descrivere i proteomi muscolari dei pazienti affetti da cancro – la totalità delle proteine ​​trovate nei muscoli scheletrici – in modo da capire come il cancro in generale, e in particolare la cachessia, influisce sulla loro composizione.

Secondo il Dr. Sheffield-Moore, “Ciò che il proteoma ci dice è quali particolari proteine ​​nei muscoli scheletrici sono state influenzate positivamente o negativamente dal testosterone o dal cancro, rispettivamente.”

“Ci permette di iniziare a scavare nei meccanismi potenziali alla base della cachessia del cancro”, afferma.

L’obiettivo finale degli scienziati è quello di essere in grado di supportare le persone che potrebbero sperimentare la cachessia continuando a sostenere il trattamento standard del cancro e mantenendo, per quanto possibile, la loro qualità della vita.

Cancro: “consegna intelligente di farmaci” è in arrivo

Una nuova ricerca apre la strada alla consegna di farmaci antitumorali nei tumori con un livello di precisione mai visto prima.
scienziata farmajet.jpgUn nuovo sistema di somministrazione di farmaci offre una precisione mai vista prima.

Il nuovo sistema di “consegna intelligente del farmaco” utilizza una nanocapsula che scarica il suo carico di droga solo quando incontra due segnali tumorali nella sequenza corretta.

Un “proof-of-principle” paper – ora pubblicato sulla rivista Scienze Chimiche – descrive come il sistema eseguito con successo in risposta ad una sequenza di due condizioni che si verificano all’interno dei tumori.

La prima condizione era un aumento dell’acidità su una soglia particolare, e la seconda era la presenza di una sostanza chiamata glutatione, i cui livelli sono più alti in alcuni tipi di tumore.

Soddisfare queste due condizioni – in questo preciso ordine – informa la nanocapsula che sta entrando in un “microambiente tumorale multistadio”, provocando il rilascio del suo carico di droga. Se soddisfa solo una condizione, o le soddisfa in ordine inverso, non rilascia il farmaco.

L’autrice senior dello studio Wei-Hong Zhu, professore di chimica all’Università della Scienza e della Tecnologia della Cina orientale a Shanghai, e il suo team hanno testato il sistema prima nelle cellule di laboratorio e poi nei topi vivi.

‘Nuova generazione di droghe’

La nanocapsula rilascia marcatori fluorescenti unici – uno quando incontra la prima condizione, e un altro, diverso quando incontra il secondo – il che significa che il progresso della somministrazione del farmaco può essere seguito con precisione come accade.

Ciò apre la possibilità di utilizzare il sistema come “sensore fluorescente intelligente” per una diagnostica più accurata.

Il Prof. Zhu dice che lui ei suoi colleghi credono che la ricerca porterà a una “nuova generazione di farmaci” che può essere programmata per rispondere a stimoli specifici in modo logico.

Uno dei motivi per cui il loro nuovo sistema porta la somministrazione di farmaci a un altro livello è perché utilizza “logica AND basata su sequenze” e non logica OR per attivare il rilascio di farmaci.

Un sistema di consegna che utilizza la logica OR rilascia il farmaco quando soddisfa una delle condizioni a cui è programmato rispondere.

Con la logica AND basata su sequenza, d’altra parte, il sistema rilascia il farmaco solo quando entrambe le condizioni sono soddisfatte nella giusta sequenza.

Gli scienziati suggeriscono che questo approccio protegge meglio il farmaco da “ambienti distruttivi e interazioni indesiderate” e garantisce un innesco più accurato del rilascio “quando necessario”.

Come funziona

Sebbene sia conveniente descrivere il sistema di somministrazione di farmaci come una “nanocapsula che racchiude un carico di droga”, questo non è strettamente il modo in cui funziona.

Il sistema comprende in realtà lunghe molecole composte da tre parti. Il primo emette un segnale fluorescente, il secondo è un “profarmaco” e il terzo è una lunga “coda polimerica”. Il profarmaco si metabolizza nel farmaco antitumorale quando viene rilasciato.

Risponde “ipersensibilmente” ai cambiamenti di pH o acidità. E quando si sposta dal flusso sanguigno (dove l’acidità è più bassa) all’ambiente tumorale (dove l’acidità è più alta), percepisce la caduta del pH.

Mentre il pH è superiore alla soglia programmata, le molecole lunghe formano una forma chiamata “micella”. Questo assomiglia a una sfera, con tutte le code polimeriche all’esterno e le unità fluorescenti al centro. In questa formazione, il segnale fluorescente viene soppresso.

Ma quando la micella entra in un ambiente in cui il pH scende al di sotto di una certa soglia, la formazione viene annullata e le lunghe molecole vengono rilasciate.

La prima cosa che succede è che il segnale fluorescente non sarà più soppresso e può essere rilevato. Indica che la prima condizione della logica AND (calo del pH) è stata soddisfatta.

La liberazione delle lunghe molecole consente alla seconda condizione, quando incontrata, di avere un effetto. In questo caso, l’esposizione al glutatione recide il legame tra la molecola lunga e il profarmaco. Una volta lanciato, il profarmaco è quindi libero di metabolizzarsi nel farmaco antitumorale attivo.

Due segnali fluorescenti

Perdere il profarmaco significa che la molecola lunga diventa più corta, causando uno spostamento nel “colore” o lunghezza d’onda del segnale fluorescente – che viene ancora emesso – “dal verde al rosso porpora”. Questo segnala che la seconda condizione della logica AND è stata soddisfatta nella giusta sequenza.

Gli autori osservano che questa fluorescenza a doppia lunghezza d’onda rende il sistema “adatto per l’esecuzione di bioimaging tridimensionale in tempo reale”, che può essere un “potente strumento per un’accurata diagnostica della malattia, specialmente per le lesioni sospette”.

Quando il team ha testato il sistema nelle cellule e nei topi vivi, ha scoperto che esibiva “un’eccellente capacità di targeting per tumore multistadio”. Nei topi, mostrava anche “un significativo potenziamento dell’attività antitumorale […] che stava quasi sradicando il tumore”.

Questa nanosonda senso-di-logica fornisce un prototipo per lo sviluppo di sonde di biosensing intelligenti in vivo per sistemi di somministrazione di farmaci programmabili.”

Prof. Wei-Hong Zhu

L’immunoterapia contro il cancro “potrebbe essere più sicura” con le cellule natural killer

Gli scienziati hanno sviluppato un’immunoterapia che utilizza cellule immunitarie coltivate da cellule staminali invece di cellule che vengono prelevate dai pazienti per cercare e distruggere le cellule tumorali.
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I ricercatori usano cellule immunitarie coltivate da cellule staminali (mostrate qui) per uccidere le cellule tumorali.

L’approccio potrebbe portare a scorte di cellule cancerose che uccidono il cancro, affermano ricercatori dell’Università della California, San Diego e dell’Università del Minnesota a Minneapolis.

In un articolo pubblicato sulla rivista Cell Stem Cell , gli autori descrivono come le cellule hanno mostrato una maggiore “attività antitumorale” nei topi con cancro ovarico seminato da cellule tumorali umane.

L’immunoterapia è un tipo noto come terapia del recettore dell’antigene chimerico (CAR). Aumenta il potere di uccidere il cancro delle cellule immunitarie riprogrammandole per esprimere la proteina CAR, che è stata progettata per legarsi solo alle cellule tumorali.

Vantaggi delle cellule natural killer

In genere, l’immunoterapia CAR utilizza globuli bianchi geneticamente modificati noti come cellule T che vengono coltivati ​​da cellule prelevate da pazienti. Questo approccio è chiamato immunoterapia delle cellule CAR-T ed è stato al centro di molte ricerche e finanziamenti ultimamente.

Ma il nuovo approccio utilizza cellule natural killer (NK) ottenute da cellule staminali pluripotenti indotte dall’uomo (iPSC) invece di cellule T specifiche per paziente.

“Le cellule NK”, spiega l’autore senior dello studio Dan S. Kaufman, professore di medicina presso l’Università della California, a San Diego, “offrono vantaggi significativi in ​​quanto non devono essere abbinate a un paziente specifico”.

Perché, aggiunge, “un lotto di cellule NK derivate da iPSC può essere potenzialmente utilizzato per trattare migliaia di pazienti”, apre la prospettiva di “trattamenti standardizzati,” pronti all’uso “per l’uso con altri farmaci antitumorali.

Ostacoli cellulari CAR-T

L’immunoterapia delle cellule CAR-T ha mostrato grandi promesse, ma i risultati positivi degli studi non sono sempre stati tradotti in successo clinico.

Mentre una terapia è stata approvata negli Stati Uniti per l’uso in un tipo di leucemia linfoblastica acuta , non è chiaro quanto presto saranno disponibili le terapie CAR-T per i tumori solidi.

Il Prof. Kaufman e il team descrivono diversi ostacoli. Il primo è il fatto che la terapia cellulare CAR-T necessita di cellule T prese dal paziente e funziona solo per quel paziente.

Questo richiede molto tempo poiché comporta l’estrazione delle cellule, la loro ingegneria e quindi l’espansione del loro numero in laboratorio prima di infonderle nuovamente nel paziente.

Inoltre, non tutti i pazienti che potrebbero beneficiare della terapia cellulare CAR-T sono in grado di fornire le cellule. Inoltre, il loro cancro potrebbe progredire così velocemente che nel momento in cui le cellule ingegnerizzate sono pronte, la finestra di opportunità si è chiusa.

Problemi di sicurezza

Vi sono inoltre crescenti preoccupazioni sulla sicurezza della terapia CAR-T. Infatti, il prof. Kaufman nota che ci sono stati alcuni casi di “tossicità grave o effetti avversi” che hanno portato al fallimento di un organo e alla morte.

Lui ei suoi colleghi hanno già condotto alcune ricerche sulle cellule NK che hanno suggerito che non producono gli stessi effetti collaterali avversi. Hanno anche scoperto che hanno prodotto “pochi effetti collaterali” nei modelli murini utilizzati nel nuovo studio.

I ricercatori hanno testato cellule NK ottenute da iPSCs umane progettate per esprimere CAR in modelli murini di cancro ovarico .

Questi modelli di topo sono stati sviluppati trapiantando cellule tumorali ovariche umane in topi con sistemi immunitari soppressi in modo che non rifiutassero le cellule umane. Le cellule tumorali sono poi diventate tumori.

Il team ha scoperto che le cellule CAR NK hanno mostrato un livello simile di attività antitumorale come cellule CAR-T ma con “minore tossicità”. E, erano più efficaci delle cellule NK che non esprimevano CAR.

Il professor Kaufman suggerisce che test sul cancro del sangue e altri tumori solidi – come del cervello, del colon e della mammella – mostrerebbero risultati promettenti simili.

“Lecelle NK potrebbero essere più sicure da usare.”

Prof. Dan S. Kaufman

Cancro alla prostata: nuovo farmaco per casi aggressivi e resistenti. Condividete l’articolo per informare più persone.

Un farmaco testato in uno studio clinico mostra un effetto potente negli uomini con carcinoma della prostata i cui livelli di antigene prostatico specifico continuano ad aumentare a causa della terapia ormonale.
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L’enzalutamide ha dimostrato di avere un potente effetto contro un certo tipo di cancro alla prostata.

Nello studio di fase III, sponsorizzato da Pfizer e Astellas Pharma, è stato dimostrato che l’enzalutamide riduce il rischio di metastasi o morte del 71% rispetto a un placebo .

Enzalutamide (nome commerciale Xtandi) è approvato negli Stati Uniti per il trattamento del carcinoma della prostata metastatico che è “resistente alla castrazione”.

Il nuovo studio ha testato l’efficacia del farmaco nella malattia aggressiva, ma non metastatica, resistente alla castrazione.

Il farmaco è attualmente in fase di revisione negli Stati Uniti per l’approvazione di includere uomini che hanno questa malattia.

Gli scienziati riportano i risultati del processo in un articolo ora pubblicato su The New England Journal of Medicine .

Il prof. Maha Hussain, autore dello studio principale della Feinberg School of Medicine di Chicago, Illinois, Northwestern University, afferma di essere “soddisfatta” dei risultati. Ha guidato il processo mentre era all’Università del Michigan ad Ann Arbor.

“Non solo il farmaco ha ridotto la diffusione del cancro “, aggiunge, “ma anche molti altri effetti correlati alla malattia sono stati influenzati”.

Cancro non metastatico resistente al castrato

Il carcinoma prostatico resistente al castrato, chiamato anche resistente alla castrazione, significa che il cancro continua a crescere anche dopo che il trattamento ormonale ha ridotto notevolmente i livelli di testosterone nel corpo.

Le cellule tumorali della prostata necessitano di crescita del testosterone. All’inizio, il tumore può rispondere bene al trattamento che riduce l’ormone maschile, ma poi diventa spesso resistente.

Non ci sono attualmente trattamenti efficaci in grado di migliorare le prospettive una volta che il cancro raggiunge questo stadio.

Il carcinoma della prostata metastatico significa che il tumore ha superato il tumore primitivo – cioè il punto in cui è iniziato – nella prostata, che è una piccola ghiandola tra la vescica e il pene.

Attraverso il processo di metastasi, il cancro invade il tessuto dentro e intorno alla prostata. Inoltre invia cellule migratorie che danno luogo a tumori secondari in parti più remote del corpo.

Il tumore non metastatico è confinato al sito primario e non ha (ancora) subito metastasi.

Il farmaco blocca il recettore dell’ormone

Enzalutamide agisce bloccando la capacità delle cellule del cancro alla prostata di nutrirsi di testosterone, così come di altre sostanze che sono simili ad esso, disabilitando il recettore cellulare che si lega all’ormone. Le cellule tumorali muoiono o vanno in uno stato dormiente.

Mentre la terapia ormonale per il cancro alla prostata riduce i livelli di testosterone, non ne blocca tutte le fonti nel corpo. Il prof. Hussain afferma che “anche un soffio di ormone maschile stimola il cancro”.

Trattando gli uomini prima quando hanno meno cancro, il farmaco può essere più efficace.”

Prof. Maha Hussain

Lo studio ha testato gli effetti di enzalutamide in 1.400 uomini con carcinoma prostatico non metastatico i cui livelli di “antigene prostatico specifico” (PSA) erano raddoppiati in 10 mesi o meno “nonostante la terapia ormonale riducente, che hanno continuato con lo studio.

Il PSA è una proteina prodotta dalle cellule normali e tumorali nella prostata. È usato come misura della progressione della malattia negli uomini con carcinoma della prostata.

Gli uomini hanno ricevuto una singola dose di 160 milligrammi di enzalutamide o placebo una volta al giorno. Per ogni due uomini che hanno assunto l’enzalutamide, uno ha assunto il placebo.

Gli autori sottolineano che “la sopravvivenza libera da metastasi mediana è stata di 36,6 mesi nel gruppo enzalutamide rispetto a 14,7 mesi nel gruppo placebo”.

“Riapparsa ritardata del cancro”

Rispetto a coloro che hanno assunto il placebo, gli uomini che hanno assunto l’enzalutamide hanno avuto un rischio ridotto del 71% di diventare metastatico o morire di cancro prima della fine del trial di 3 anni.

Il farmaco ha anche posticipato il riemergere del cancro per quasi 2 anni rispetto al placebo. E alla fine del processo, gli uomini che erano sul placebo sono passati all’enzalutamide.

“Il nostro obiettivo era vedere se potevamo ritardare la ricomparsa del cancro con la speranza che potesse condurre a una vita prolungata”, spiega il prof. Hussain.

Il team deve continuare con ulteriori follow-up per valutare l’impatto a lungo termine del farmaco sulla sopravvivenza, ma il prof. Hussain afferma che “ci sono delle prime tendenze positive”.

Come il Resveratrolo presente nel vino rosso può prevenire il cancro. Farmajet news

Studi precedenti hanno suggerito che il resveratrolo – il composto chimico presente nell’uva e nel vino rosso – possa avere proprietà antitumorali. Ma ora, un nuovo studio mostra come il composto può fermare una proteina mutata, che è presente in più della metà di tutti i casi di cancro al seno, dall’aggregazione.
vino rosso

Il resveratrolo, che si trova nell’uva e nel vino rosso, può ripristinare la naturale capacità del nostro corpo di combattere il cancro.

Il resveratrolo è un composto bioattivo che può essere trovato nella pelle di uva, vino rosso, arachidi e mirtilli.

Recentemente, la ricerca ha prestato maggiore attenzione a questo affascinante composto, poiché i suoi inaspettati benefici per la salute stanno diventando evidenti.

Rallentare l’ invecchiamento del cervello , abbassare l’ infiammazione del cervello in quelli con demenza e allontanare il cancro sono solo alcuni dei presunti benefici per la salute della sostanza.

Quando si tratta di proprietà antitumorali del resveratrolo, studi precedenti hanno indicato un legame con una proteina chiamata p53. Gli aggregati mutanti di questa proteina si trovano in oltre il 50 percento dei tumori del cancro.

Ma fino ad ora, nessuno studio aveva ancora dimostrato che il resveratrolo inibisce attivamente le versioni mutanti di questa proteina dall’aggregazione, o che impedisce alle cellule tumorali di moltiplicarsi e migrare verso altre parti del corpo.

Tuttavia, i ricercatori dell’Università Federale di Rio de Janeiro e l’Università statale di Rio de Janeiro, entrambi in Brasile, hanno potuto dimostrare quanto sopra per la prima volta in laboratorio.

Danielly C. Ferraz da Costa è il primo autore del documento , che è stato pubblicato sulla rivista Oncotarget.

Il resveratrolo blocca l’aggregazione p53 mutata

p53 è stato soprannominato il ” guardiano del genoma ” perché il suo ruolo naturale è quello di sopprimere i tumori uccidendo le cellule tumorali e preservando le cellule sane.

Ma, quando viene mutato, p53 perde questa abilità e invece “guadagna” alcuni “poteri” dannosi. Nella sua forma mutante, si aggrega in “cespi” amiloidi, che hanno portato i ricercatori a credere che “l’aggregazione di p53 possa partecipare ad alcuni tumori attraverso un meccanismo simile alle malattie amiloidi”.

In questo nuovo studio, da Costa e colleghi hanno applicato una tecnica chiamata spettroscopia di fluorescenza per esaminare, in vitro, l’impatto del resveratrolo sulle forme mutanti di p53.

Inoltre, i ricercatori hanno effettuato saggi di colonizzazione con immunofluorescenza per testare l’efficacia del resveratrolo sulle linee cellulari di cancro della mammella che presentavano diverse mutazioni di p53 e sulle cellule del cancro al seno con p53 normale.

Il team ha anche impiantato cellule di cancro al seno nei topi e testato l’effetto del resveratrolo sui tumori risultanti.

I test di laboratorio hanno rivelato che il resveratrolo ha inibito l’aggregazione di p53 in entrambe le cellule tumorali mammarie umane e nei tumori dei roditori.

Inoltre, “il resveratrolo ha ridotto significativamente le capacità proliferative e migratorie di queste cellule”, scrivono gli autori.

“I risultati”, afferma da Costa, “avvicinano gli scienziati allo sviluppo di un farmaco in grado di agire direttamente sull’aggregazione amiloide del p53 mutante”.

Da Costa e i suoi colleghi concludono:

Questo studio dimostra che il resveratrolo modula direttamente p53 e migliora la nostra comprensione dei meccanismi coinvolti nell’aggregazione di p53 come strategia terapeutica per il trattamento del cancro.I nostri dati indicano che il resveratrolo è un composto di piombo altamente promettente mirato contro l’aggregazione di p53 mutante.”

Successivamente, i ricercatori stanno pianificando di determinare quali molecole derivate dal resveratrolo sono necessarie per progettare farmaci che possono bersagliare tumori con mutazioni di p53.

E ‘possibile uccidere il cancro “ingrassandolo”?

Lo stress ossidativo è un fenomeno che si verifica a livello cellulare e che può causare il deterioramento delle cellule precedentemente sane e infine la morte. Il cancro spesso usa lo stress ossidativo a proprio vantaggio, ma questo fenomeno potrebbe essere rivoltato contro di esso?
analisi al microscopio

I ricercatori stanno ora valutando se possono “forzare il cancro” alla morte.

Le specie reattive dell’ossigeno (ROS) sono sostanze prodotte naturalmente seguendo il processo del metabolismo dell’ossigeno.

Di solito svolgono un ruolo importante nella regolazione del funzionamento biologico (omeostasi), nonché nella segnalazione cellulare.

Ma quando i ROS raggiungono livelli anormali, questo può produrre ossidante stress, un fenomeno che porta all’invecchiamento cellulare e al deterioramento.

A differenza delle cellule sane, le cellule tumorali richiedono livelli di ROS molto più alti , che consentono loro di sostenere la loro crescita accelerata e la loro diffusione.

Recentemente, i ricercatori del Georgia Cancer Center di Augusta e del Dipartimento di Medicina del Medical College of Georgia presso l’Università di Augusta hanno deciso di testare una strategia intrigante nella terapia del cancro: aumentare la produzione di ROS fino al punto in cui causerebbe la morte delle cellule tumorali.

La ricerca è stata ora pubblicata sulla rivista Cell Metabolism .

Quando ROS diventa fatale per il cancro

La dottoressa Gang Zhou e colleghi hanno usato un tipo di terapia chiamata terapia T-cellulare adottiva per portare ad un aumento di ROS nei tumori del cancro, spingendo le cellule sovraccariche ad autodistruggersi.

La terapia con cellule T adottive è un tipo di immunoterapia in cui cellule immunitarie specializzate, o cellule T, sono utilizzate per colpire e distruggere i tumori del cancro.

Nel nuovo studio, gli scienziati hanno lavorato con un modello murino di cancro del colon-retto . Dopo aver dato ai topi un tipo di chemioterapia che è noto per supportare l’azione delle cellule T, gli animali sono stati esposti all’immunoterapia.

Dopo aver consegnato questo trattamento, il team ha visto che la produzione di glutatione – un antiossidante naturale prodotto a livello cellulare, che aiuta a controbilanciare ROS – è stata interrotta. Di conseguenza, il ROS si è sovraccumulato e ha raggiunto livelli troppo alti nelle cellule tumorali.

Le cellule T hanno anche stimolato la produzione di una serie di proteine ​​specializzate note come citochine con un effetto proinfiammatorio. Queste citochine includevano il fattore di necrosi tumorale alfa , che è noto per svolgere un ruolo nella morte cellulare e nella progressione del tumore .

“Abbiamo iniziato”, osserva il dott. Zhou, “ponendo domande su come l’immunoterapia possa modificare il metabolismo delle cellule tumorali”.

“I nostri studi mostrano,” aggiunge il ricercatore, “il fattore di necrosi tumorale alfa può agire direttamente sulle cellule tumorali e indurre ROS al loro interno”.

Grazie ai cambiamenti metabolici indotti dalla terapia delle cellule T adottive, gli scienziati hanno assistito a una completa regressione del tumore in quasi tutti i topi che hanno ricevuto questo trattamento.

Un approccio promettente

Un simile successo è stato riscontrato quando si testava questo approccio su modelli di cancro della mammella e cancro del sistema linfatico o linfoma .

Inoltre, i ricercatori hanno notato che un’aumentata produzione di fattore di necrosi tumorale alfa – dovuta all’immunoterapia – in concomitanza con la chemioterapia aumentava l’ossidazione stress ancora di più, distruggendo le cellule tumorali.

Un’altra scoperta è stata che la somministrazione di pro-ossidanti ha prodotto effetti simili alla terapia con cellule T adottive, poiché questi farmaci hanno anche aumentato i livelli di ROS.

“La loro linea di base è già alta e se si interrompe ulteriormente la loro capacità di trattare questi radicali liberi [il ROS], andranno verso l’apoptosi [morte cellulare]”, afferma il dott. Zhou.

Mentre ROS eccessivo – che porta all’ossidativo stress – sembrava cruciale per distruggere le cellule tumorali, i ricercatori osservano che è, nondimeno, possibile che la morte delle cellule tumorali possa verificarsi a causa dell’azione del fattore necrosi tumorale alfa, poiché questa citochina è nota per tagliare l’afflusso di sangue dei tumori, arrestando così la loro crescita .

I ricercatori hanno notato che le cellule tumorali e le cellule T potrebbero competere per le risorse energetiche, quindi hanno un effetto negativo l’una sull’altra. E spesso, i linfociti T finiscono di fame dei nutrienti di cui hanno bisogno, lasciando le cellule cancerogene a un vantaggio, spiegano.

E, secondo il dottor Zhou e il team, non si sa ancora abbastanza su come le cellule T incidano sui tumori del cancro. La terapia con le cellule T adottiva è, di per sé, un nuovo tipo di approccio che è ancora in fase di sviluppo per il trattamento di alcuni tipi di cancro, come il cancro del colon-retto.

Quindi, suggeriscono gli autori, maggiori sforzi dovrebbero essere concentrati su una migliore comprensione dell’azione delle cellule T e sul miglioramento del potenziale dell’immunoterapia nel distruggere il cancro.

Che cos’è il cancro alla prostata ?

Il cancro alla prostata colpisce la ghiandola prostatica, la ghiandola che produce parte del liquido nello sperma e svolge un ruolo nel controllo dell’urina negli uomini.

La ghiandola prostatica si trova sotto la vescica e di fronte al retto.

Negli Stati Uniti (USA), è il tumore più comune negli uomini, ma è anche curabile se trovato nelle fasi iniziali.

Nel 2017, l’American Cancer Society prevede che ci saranno circa 161.360 nuove diagnosi di cancro alla prostata, e che a causa di esso si verificheranno circa 26.730 decessi.

Test regolari sono cruciali in quanto il cancro deve essere diagnosticato prima delle metastasi.

Fatti veloci sul cancro alla prostata:Ecco alcuni punti chiave sul cancro alla prostata. Maggiori dettagli sono nell’articolo principale.

    • La ghiandola prostatica fa parte del sistema riproduttivo maschile.
    • Il cancro alla prostata è il tumore più comune negli uomini.
    • È curabile se diagnosticato precocemente, prima che si diffonda.
    • Se compaiono i sintomi, includono problemi con la minzione.
    • Screening regolare È il modo migliore per rilevarlo in tempo utile.

Sintomi

cancro alla prostata

Il cancro alla prostata è il tumore più comune che colpisce gli uomini.

Di solito non ci sono sintomi durante le prime fasi del cancro alla prostata. Tuttavia, se compaiono i sintomi, in genere implicano uno o più dei seguenti:

  • frequenti sollecitazioni a urinare, anche di notte
  • difficoltà a iniziare e mantenere la minzione
  • sangue nelle urine
  • minzione dolorosa e, meno comunemente, eiaculazione
  • la difficoltà nel raggiungere o mantenere l’erezione può essere difficile

Il carcinoma prostatico avanzato può comportare i seguenti sintomi:

  • dolore osseo, spesso nella colonna vertebrale, femore, bacino o costole
  • fratture ossee

Se il cancro si diffonde alla colonna vertebrale e comprime il midollo spinale, ci possono essere:

  • debolezza delle gambe
  • incontinenza urinaria
  • incontinenza fecale

Trattamento

Il trattamento è diverso per i tumori della prostata precoce e avanzato.

Cancro alla prostata in fase iniziale

Se il tumore è piccolo e localizzato, di solito è gestito da uno dei seguenti trattamenti:

Attesa o monitoraggio vigile : i livelli ematici di PSA vengono controllati regolarmente, ma non vi è alcuna azione immediata. Il rischio di effetti collaterali a volte supera la necessità di un trattamento immediato per questo tumore a sviluppo lento.

Prostatectomia radicale : la prostata viene rimossa chirurgicamente. La chirurgia tradizionale richiede una degenza ospedaliera fino a 10 giorni, con un tempo di recupero fino a 3 mesi. La chirurgia robotica del buco della serratura comporta un periodo di ospedalizzazione e di recupero più breve, ma può essere più costosa. I pazienti dovrebbero parlare con il loro assicuratore della copertura.

Brachiterapia : i semi radioattivi vengono impiantati nella prostata per fornire un trattamento mirato alle radiazioni.

Radioterapia conforme : i raggi delle radiazioni sono modellati in modo che la regione in cui si sovrappongono sia la più vicina alla stessa forma dell’organo o della regione che richiede un trattamento. Questo riduce al minimo l’esposizione dei tessuti sani alle radiazioni.

Radioterapia ad intensità modulata : vengono utilizzati fasci con intensità variabile. Questa è una forma avanzata di radioterapia conformazionale .

Nelle fasi iniziali, i pazienti possono ricevere radioterapia associata a terapia ormonale per 4-6 mesi.

Le raccomandazioni terapeutiche dipendono dai singoli casi. Il paziente deve discutere tutte le opzioni disponibili con il proprio urologo o oncologo.

Carcinoma prostatico avanzato

Il cancro avanzato è più aggressivo e si è diffuso ulteriormente in tutto il corpo.

La chemioterapia può essere raccomandata, in quanto può uccidere le cellule tumorali in tutto il corpo.

La terapia di deprivazione androgenica (ADT) , o terapia per la soppressione degli androgeni, è un trattamento ormonale che riduce l’effetto dell’androgeno. Gli androgeni sono ormoni maschili che possono stimolare la crescita del cancro. L’ADT può rallentare e persino arrestare la crescita del cancro riducendo i livelli di androgeni.

Probabilmente il paziente avrà bisogno di una terapia ormonale a lungo termine .

Anche se la terapia ormonale smette di funzionare dopo un po ‘, potrebbero esserci altre opzioni. La partecipazione a studi clinici è un’opzione che un paziente potrebbe voler discutere con il medico.

La prostatectomia radicale non è attualmente un’opzione per i casi avanzati, in quanto non tratta il cancro che si è diffuso ad altre parti del corpo.

Fertilità

Poiché la prostata è direttamente coinvolta nella riproduzione sessuale, la sua rimozione influisce sulla produzione e sulla fertilità dello sperma.

La radioterapia colpisce il tessuto prostatico e spesso riduce la capacità di generare figli. Lo sperma può essere danneggiato e lo sperma insufficiente per il trasporto di sperma.

Anche le opzioni non chirurgiche possono inibire gravemente la capacità riproduttiva dell’uomo.

Le opzioni per preservare queste funzioni possono includere la donazione a una banca dello sperma prima dell’intervento chirurgico o lo sperma estratto direttamente dai testicoli per l’inseminazione artificiale in un uovo. Tuttavia, il successo di queste opzioni non è mai garantito.

I pazienti con cancro alla prostata possono parlare con un medico della fertilità se intendono ancora generare figli.

Che cosa causa il cancro alla prostata?

La prostata è una ghiandola esocrina delle dimensioni di una noce. Ciò significa che i suoi fluidi e secrezioni sono destinati all’uso al di fuori del corpo.

La prostata produce il fluido che nutre e trasporta gli spermatozoi nel loro viaggio per fondersi con un ovulo femmina, o uovo, e produrre vita umana. La prostata contrae e costringe questi fluidi fuori durante l’orgasmo.

La proteina escreta dalla prostata, l’antigene prostatico specifico (PSA), aiuta lo sperma a mantenere il suo stato liquido. Un eccesso di questa proteina nel sangue è uno dei primi segni di cancro alla prostata.

L’uretra è il tubo attraverso il quale lo sperma e l’urina escono dal corpo. Passa anche attraverso la prostata.

Come tale, la prostata è anche responsabile del controllo dell’urina. Può stringere e limitare il flusso di urina attraverso l’uretra usando migliaia di minuscole fibre muscolari.

Come inizia?

Di solito inizia nelle cellule ghiandolari. Questo è noto come adenocarcinoma. Piccoli cambiamenti si verificano nella forma e nella dimensione delle cellule della ghiandola prostatica, nota come neoplasia intraepiteliale prostatica (PIN). Questo tende ad accadere lentamente e non mostra sintomi fino a quando non si avanza ulteriormente.

Quasi il 50 percento degli uomini di età superiore ai 50 anni ha il PIN. Il PIN di alta qualità è considerato precanceroso e richiede ulteriori indagini. Il PIN di basso livello non è motivo di preoccupazione.

Il cancro alla prostata può essere curato con successo se diagnosticato prima della metastasi, ma se si diffonde è più pericoloso. E ‘ più comunemente si diffonde alle ossa.

fasi

La stadiazione prende in considerazione la dimensione e l’estensione del tumore e la scala delle metastasi (se ha viaggiato verso altri organi e tessuti).

Allo stadio 0, il tumore non si è diffuso dalla ghiandola prostatica né è penetrato profondamente in esso. Allo stadio 4, il tumore si è diffuso a siti e organi lontani.

Diagnosi

Un medico effettuerà un esame fisico e informerà su qualsiasi anamnesi medica in corso. Se il paziente ha sintomi, o se un esame del sangue di routine mostra livelli di PSA eccessivamente elevati, possono essere richiesti ulteriori esami .

scansione prostata farmajet

Le scansioni di immagini possono mostrare e monitorare la presenza di cancro alla prostata.

I test possono includere:

  • un esame rettale digitale (DRE), in cui un medico verificherà manualmente eventuali anomalie della prostata con il dito
  • un test di biomarker che controlla il sangue, l’urina oi tessuti del corpo di una persona con cancro per sostanze chimiche uniche per individui con cancro

Se questi test mostrano risultati anormali, ulteriori test includeranno:

  • un test PCA3 che esamina l’urina per il gene PCA3 trovato solo nelle cellule tumorali della prostata
  • una scansione ecografica transrettale che fornisce l’imaging della regione interessata utilizzando una sonda che emette suoni
  • una biopsia o la rimozione di 12-14 pezzi di tessuto da diverse aree della prostata per l’esame al microscopio

Questi aiuteranno a confermare lo stadio del cancro, se si è diffuso e quale trattamento è appropriato.

Per tracciare qualsiasi diffusione, o metastasi, i medici possono utilizzare un esame osseo, TC o MRI .

prospettiva

Se la malattia viene trovata prima che si diffonda ad altri organi in un processo noto come metastasi, il tasso di sopravvivenza a 5 anni è del 99% . Dopo quindici anni, questo diminuisce al 96 percento. Una volta che il cancro si metastatizza o si diffonde, il tasso di sopravvivenza a 5 anni è del 29%.

Lo screening regolare può aiutare a rilevare il cancro alla prostata mentre è ancora curabile.

Fattori di rischio

La causa esatta del cancro alla prostata non è chiara, ma ci sono molti possibili fattori di rischio.

Età

Il cancro alla prostata è raro tra gli uomini di età inferiore ai 45 anni, ma più comune dopo i 50 anni.

Geografia

Il cancro alla prostata si verifica più frequentemente in Nord America, Europa nord-occidentale, nelle isole dei Caraibi e in Australia. Le ragioni rimangono poco chiare.

Fattori genetici

Alcuni gruppi genetici ed etnici hanno un aumentato rischio di cancro alla prostata.

Negli Stati Uniti, il cancro alla prostata è almeno il 60 percento più comune e da 2 a 3 volte più mortale tra i neri rispetto agli uomini bianchi non ispanici.

Un uomo ha anche un rischio molto più elevato di sviluppare il cancro se il suo gemello identico ce l’ha, e un uomo il cui fratello o padre aveva il cancro alla prostata ha il doppio del rischio di svilupparlo rispetto agli altri uomini. Avere un fratello che ha o ha avuto un cancro alla prostata è più un rischio genetico che avere un padre con la malattia.

Dieta

Gli studi hanno suggerito che una dieta ricca di carne rossa o latticini ad alto contenuto di grassi può aumentare le probabilità di sviluppare un cancro alla prostata, ma il legame non è né confermato né chiaro.

medicazione

Alcune ricerche hanno suggerito che l’uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) può ridurre il rischio di cancro alla prostata. Altri hanno collegato l’uso di FANS con un rischio più elevato di morte per malattia. Questa è un’area controversa e i risultati non sono stati confermati.

Ci sono anche state delle ricerche per capire se le statine potrebbero rallentare la progressione del cancro alla prostata. Uno studio del 2016 ha concluso che i risultati erano “deboli e incoerenti”.

Obesità

Si ritiene spesso che l’ obesità sia legata allo sviluppo del cancro alla prostata, ma l’American Cancer Society sostiene che non esiste un legame chiaro.

Alcuni studi hanno scoperto che l’obesità aumenta il rischio di morte nei tumori avanzati. Gli studi hanno anche concluso che l’obesità diminuisce il rischio che un cancro sia di basso grado se si verifica.

Agente Orange

L’esposizione a Agent Orange, un’arma chimica utilizzata nella guerra del Vietnam, potrebbe essere collegata allo sviluppo di tipi di cancro più aggressivi, ma la portata di questo non è stata confermata.

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