Il Viagra e un vaccino antinfluenzale potrebbero uccidere il cancro?

Dopo l’intervento chirurgico di rimozione del tumore, il trattamento con farmaci per la disfunzione erettile e un vaccino antinfluenzale può aiutare a fermare il ritorno del cancro.
pillole e siringa

Questi farmaci comuni potrebbero aiutare a prevenire il ritorno del cancro.

Questi farmaci, aiutati dal vaccino antinfluenzale, rimuovono un blocco al sistema immunitario che a volte può derivare da un intervento chirurgico al cancro e anche dargli una spinta.

Questa è stata la conclusione che i ricercatori dell’Università di Ottawa in Canada hanno esaminato l’effetto del tadalafil (Cialis), del sildenafil (Viagra) e di una versione inattivata del vaccino antinfluenzale Agriflu in modelli murini di metastasi postoperatorie.

In un articolo ora pubblicato sulla rivista OncoImmunology , riportano come l’insolita combinazione abbia ridotto la diffusione del cancro nei topi di oltre il 90%.

Una sperimentazione clinica per testare gli effetti e la sicurezza del trattamento negli esseri umani è già in corso.

La chirurgia può promuovere le metastasi

“Chirurgia”, dice l’autore senior dello studio Rebecca C. Auer, professore associato nel Dipartimento di Biochimica, Microbiologia e Immunologia, “è molto efficace nella rimozione di tumori solidi”.

Ma, come lei e i suoi colleghi spiegano nel loro studio, “la chirurgia del cancro” può anche bloccare la capacità del sistema immunitario di eliminare eventuali cellule tumorali rimanenti, che possono poi diffondersi per formare nuovi tumori secondari in un processo noto come metastasi.

La metastasi rappresenta la stragrande maggioranza dei decessi per cancro ed è la ragione principale per cui la malattia è così grave.

Il sistema immunitario ha molte cellule che pattugliano il corpo alla ricerca di agenti potenzialmente dannosi da distruggere. Questi agenti non sono solo batteri, virus e altri agenti patogeni, ma anche cellule tumorali.

La chirurgia del cancro può indebolire il sistema immunitario ” alterando la funzione delle cellule natural killer (NK) “, che sono globuli bianchi che svolgono un ruolo chiave nella rimozione delle cellule tumorali metastatiche.

La chirurgia indebolisce le cellule killer naturali

Test su animali e pazienti umani hanno dimostrato che la chirurgia del tumore può indebolire la capacità delle cellule NK di attaccare e uccidere le cellule tumorali fino a 1 mese dopo la procedura.

Il prof. Auer e colleghi hanno scoperto che la chirurgia fa questo in modo indiretto: stimola un altro gruppo di cellule immunitarie chiamate cellule soppressorie derivate mieloidi (MDSC), che a loro volta inibiranno le cellule NK.

Il nuovo studio mostra che i farmaci per la disfunzione erettile rimuovono i freni sulle cellule NK prendendo di mira gli MDSC “chirurgici”, mentre il vaccino antinfluenzale fornisce alle cellule NK un ulteriore impulso.

I ricercatori hanno testato varie combinazioni di farmaci e vaccino in modelli murini di metastasi post-operatorie. Hanno valutato l’efficacia del trattamento contando il numero di metastasi sorte nei polmoni degli animali.

I risultati hanno mostrato che, in media:

  • Senza chirurgia, il cancro si diffuse e diede origine a 37 metastasi.
  • La chirurgia senza farmaci o vaccino ha provocato 129 metastasi.
  • Dare un farmaco per la disfunzione erettile dopo l’intervento ha limitato la diffusione a 24 metastasi.
  • Dare un farmaco per la disfunzione erettile e il vaccino antinfluenzale dopo l’intervento chirurgico si è ridotto a sole 11 metastasi.

Test clinico

La sperimentazione clinica che è già in corso riguarda 24 pazienti che stanno subendo un intervento chirurgico per rimuovere un tumore addominale all’ospedale di Ottawa.

Lo scopo del piccolo studio è valutare la sicurezza del trattamento – che è basato su Cialis e Agriflu – e osservare come influenza il sistema immunitario.

Se il processo avrà successo, la fase successiva sarà studi più ampi che ne valutano i potenziali benefici.

Il prof. Auer afferma che lei e i suoi colleghi sono “molto eccitati” per il loro lavoro perché potrebbe mostrare che “due terapie sicure e relativamente poco costose potrebbero essere in grado di risolvere un grosso problema nel cancro”.

Se confermato negli studi clinici, questo potrebbe diventare la prima terapia per affrontare i problemi immunitari causati dalla chirurgia del cancro.”

Prof. Rebecca C. Auer

Questo composto “bloccante la metastasi” può fermare la diffusione del cancro

Utilizzando un nuovo approccio, gli scienziati hanno individuato un composto che blocca la diffusione di tumori del seno, del pancreas e della prostata nei topi.
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La metastasi del cancro potrebbe un giorno essere fermata dalla metarintestinità.

Il composto – che chiamano metarrestin – distrugge una struttura unica all’interno del nucleo delle cellule tumorali che può diffondersi e formare nuovi tumori.

Un articolo sul lavoro – in cui i ricercatori del National Institutes of Health (NIH) hanno collaborato con quelli della Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, IL – è pubblicato su Science Translational Medicine .

Nel descrivere come funziona il metacarpo, l’autore dello studio co-corrispondente Sui Huang, che lavora come professore associato di biologia cellulare e molecolare alla Scuola di Medicina Feinberg della Northwestern University, lo paragona a una “sporca bomba contro il cancro”.

“Potrebbe potenzialmente portare a un risultato migliore per i pazienti con tumori solidi tumorali con un alto potenziale di diffusione ad altri organi”, aggiunge.

Metastasi – “l’ultima frontiera”

Il cancro non sarebbe una malattia potenzialmente grave se non fosse capace di metastasi, che è un processo complesso in cui le cellule tumorali sfuggono al tumore primario e invadono il tessuto vicino o distante per formare nuovi tumori secondari.

“Ciò che uccide le persone”, spiega il prof. Huang, “è quando il cancro si diffonde ad altri organi, come quando il cancro al seno si diffonde al cervello, al fegato, ai polmoni o alle ossa”.

La metastasi viene a volte definita ” l’ultima frontiera della ricerca sul cancro “. Rappresenta circa il 90 per cento delle morti per cancro e questa cifra non è cambiata molto in mezzo secolo.

Una volta che il cancro raggiunge la fase metastatica, diventa molto difficile trattare con i metodi attuali, che sono molto più efficaci nell’affrontare il tumore primario.

“Molti farmaci”, spiega l’autore dello studio co-corrispondente, il dott. Juan Jose Marugan, capogruppo del Chemical Genomics Center presso il National Center for Advancing Translational Sciences di Rockville, nel Maryland, “mirano a fermare la crescita del cancro e ad uccidere le cellule tumorali. ”

Ma finora, non è stato approvato nessun farmaco progettato specificamente contro la metastasi, aggiunge.

Metarrestin uccide i compartimenti perinucleolari

La metarrestinica distrugge una struttura poco conosciuta all’interno del nucleo delle cellule tumorali che è noto come “compartimento perinucleare (PNC)”.

Test su cellule tumorali da laboratorio e cellule prelevate da tumori umani hanno dimostrato che “i PNC si formano selettivamente nelle cellule da tumori solidi”.

Inoltre, in precedenti lavori, il Prof. Huang e il suo team avevano scoperto che la probabilità di diffusione del cancro era maggiore quando le cellule tumorali avevano più PNC.

Ciò ha portato il team a chiedersi se l’attacco ai PNC potrebbe ridurre la diffusione del cancro e migliorare le prospettive dei pazienti.

In questo studio, gli scienziati hanno usato “screening ad alto rendimento seguito da ottimizzazione chimica” per valutare quale composto, da un elenco di almeno 140.000, potrebbe avere il più grande potere di distruggere i PNC nelle cellule tumorali metastatiche.

Hanno ridotto la lista a 100 composti, e ne hanno identificato uno che distruggeva i PNC nelle cellule di cancro alla prostata metastatico .

Una versione modificata del composto divenne metarrestin, che “inibì significativamente le metastasi” nei topi innestati con cancro del pancreas, della mammella e della prostata umani. I topi trattati hanno anche vissuto più a lungo dei topi non trattati.

I ricercatori intendono fare domanda per il metarrestino per entrare nella Food and Drug Administration (FDA), nuovo processo di indagine sui farmaci entro la fine dell’anno, dopo aver eseguito più test preclinici e raccolto i dati richiesti.

“Inostri risultati mostrano che la metarrestinia è un agente molto promettente che dovremmo continuare a indagare contro le metastasi”.

Dr. Juan Jose Marugan

Perché il cancro ovarico si diffonde e come potremmo fermarlo

Una nuova ricerca ha rivelato esattamente perché il cancro ovarico si diffonde alla cavità peritoneale. Le droghe esistenti potrebbero essere riproposte per impedire che ciò accada.
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Nuovi trattamenti che possono impedire la diffusione del cancro alle ovaie possono essere a portata di mano.

Negli Stati Uniti, si stima che il cancro ovarico colpisca circa 20.000 donne ogni anno.

Nel 2014, i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) hanno suggerito che circa 21.161 donne hanno ricevuto una diagnosi di cancro ovarico e 14.195 di queste donne sono morte.

Il cancro ovarico è la forma più mortale di cancro del sistema riproduttivo, ma il trattamento è efficace se il tumore viene diagnosticato precocemente.

Sfortunatamente, tuttavia, solo il 15% dei pazienti si presenta con questa forma di cancro in una fase iniziale, mentre il 75% dei casi si trova quando il tumore si è già diffuso – o metastatizzato – alla cavità peritoneale.

Come si verificano le metastasi e cosa si può fare per fermarlo? Questa domanda ha spinto la ricercatrice Pamela Kreeger, professore di ingegneria biomedica presso l’Università del Wisconsin-Madison, e il suo team a studiare il tipo più aggressivo di cancro ovarico.

Il Prof. Kreeger e i suoi colleghi hanno esaminato il processo metastatico nel carcinoma ovarico sieroso di alto grado, che è sia la forma più diffusa di cancro ovarico e il più difficile da fermare.

Precedenti studi hanno dimostrato che in questa forma di cancro, avere un numero elevato di cellule immunitarie chiamate macrofagi è legato a un risultato peggiore. Quindi, il Prof. Kreeger e il team hanno esaminato se queste cellule immunitarie consentono o meno alle cellule tumorali di diffondersi e attaccarsi alla cavità peritoneale.

Le loro scoperte sono state pubblicate sulla rivista Cancer Research.

Le metastasi segrete del cancro ovarico sono state sbloccate

Gli esperimenti di coltura cellulare hanno dimostrato che un’interazione complessa tra cellule sane e cancerose contribuisce a facilitare la diffusione del cancro.

Normalmente, la cavità peritoneale è rivestita con le cosiddette cellule mesoteliali , che formano il mesotelio – uno strato superficiale scivoloso e non appiccicoso che riveste le cavità e gli organi interni del corpo, proteggendoli.

Ma nel cancro ovarico, il nuovo studio ha rivelato, i macrofagi trasformano queste cellule mesoteliali in cellule appiccicose che aiutano le cellule tumorali a legarsi.

“Per me, quello era uno di quei momenti” ah ha “scientifici”, afferma il Prof. Kreeger. “Le interazioni tra le cellule normali del nostro corpo possono influenzare le metastasi. In altre parole,” aggiunge, “non si tratta solo della cellula tumorale”.

Successivamente, gli scienziati hanno dovuto scoprire quali proteine ​​erano responsabili di questo effetto di trasformazione.

La modellizzazione computazionale ha rivelato una reazione a catena delle proteine: i macrofagi secernono una proteina chiamata MIP-1β, che a sua volta causa la produzione di una proteina appiccicosa chiamata P-selectina, che quindi attiva le cellule tumorali.

Ulteriori esperimenti con i topi hanno confermato i risultati. Ultimo ma non meno importante, i ricercatori hanno esaminato campioni umani e hanno scoperto che le persone con cancro ovarico avevano effettivamente aumentato i livelli di MIP-1β e P-selectina.

I farmaci esistenti potrebbero essere utilizzati per fermarlo

Le intuizioni offerte da questo recente studio potrebbero presto trasformarsi in nuovi trattamenti fruttuosi. Esistono già farmaci che potrebbero essere riutilizzati per inibire gli aspetti chiave del processo metastatico rivelato da questo studio.

Per esempio, un farmaco dell’HIV chiamato Maraviroc è noto per bloccare i recettori MIP-1β, e due farmaci per vari disturbi del sangue – che sono ancora in fase di sperimentazione – sono noti per inibire la P-selectina.

“Siamo interessati a perseguire molteplici strade, perché è possibile che funzionino meglio di un altro”, afferma il Prof. Kreeger. “È anche possibile che uno abbia effetti collaterali più tollerabili di un altro.”

Anche l’autrice del primo studio Molly Carroll, un borsista postdottorato presso l’Università del Wisconsin-Madison, pesa sul significato dei risultati.

“Iltrattamento per il cancro ovarico non è davvero cambiato negli ultimi 20 anni […] Speriamo che attraverso lo sviluppo di tali terapie di mantenimento, possiamo prevenire la creazione di nuove metastasi tumorali”.

Il Prof. Kreeger e il suo team hanno già ricevuto una borsa di studio per condurre esperimenti a lungo termine sui topi. Se questi ulteriori confermano i risultati, gli scienziati inizieranno presto i test preclinici dei farmaci esistenti per vedere se causano una tossicità significativa.

Vi Sveliamo i segreti di un fiore che lotta contro il cancro.

Una sostanza chimica estratta da una piccola pianta in fiore ha aiutato nella lotta contro il cancro per decenni. Ora, dopo 60 anni di caccia, gli scienziati hanno finalmente scoperto come crea questa molecola importante dal punto di vista medico.
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Questa piccola pianta in fiore ospita un imprevedibile impianto di lavorazione chimica.

La pervinca del Madagascar, o pervinca rosata, è una piacevole piccola pianta che adorna molti giardini.

Ma c’è di più in questo angiosperma di quanto non sembri – in effetti, è un salvavita.

Per decenni, gli scienziati hanno estratto con entusiasmo una sostanza chimica chiamata vinblastina dalle foglie.

In Canada, negli anni ’50, gli scienziati hanno scoperto che la vinblastina è un farmaco antitumorale estremamente utile .

Impedisce alle cellule di entrare nella mitosi, interrompendo in tal modo la divisione cellulare, ed è stata utilizzata contro il cancro alla vescica, ai testicoli, ai polmoni, alle ovaie e al seno .

L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) lo elenca come una medicina essenziale, classificandola come una delle “medicine più efficaci, sicure ed economiche per condizioni prioritarie”.

Il problema con la vinblastina

Un problema significativo ha rovinato l’utilità di vinblastina: è molto difficile e inefficiente da estrarre. Nonostante i progressi tecnologici che hanno contribuito a semplificare la procedura, rimane lento e costoso. Attualmente sono necessari circa 500 chilogrammi di foglie secche per produrre solo 1 grammo di vinblastina.

A causa dell’enorme quantità di legwork necessario per produrre il farmaco, gli scienziati hanno svolto una missione di 60 anni per capire come la pianta produce questa sostanza chimica.

Se riescono a capire il processo naturale, si spera, possono imitarlo in laboratorio e progettare modi per produrre vinblastina in modo più efficiente e, cosa più importante, a un costo inferiore.

Negli ultimi 15 anni, i ricercatori del laboratorio del Prof. Sarah O’Connor presso il John Innes Center di Norfolk, nel Regno Unito, hanno cercato di svelare la genetica della pervinca del Madagascar.

Infine, il Dr. Lorenzo Caputi e il suo team – in collaborazione con gli scienziati del gruppo Courdavault con sede a Tours, in Francia – hanno descritto l’ultimo pezzo del puzzle.

Utilizzando tecniche di sequenziamento del genoma state-of-the-art, hanno bloccato i geni mancanti nel percorso di produzione di vinblastina.

“Lavinblastina è uno dei prodotti naturali culturalmente più attivi dal punto di vista strutturale nelle piante, motivo per cui così tante persone negli ultimi 60 anni hanno cercato di arrivare dove siamo arrivati ​​in questo studio. Non posso credere che siamo finalmente qui “.

Prof. Sarah O’Connor

I 31 passi per vinblastine

Come sottolineano gli autori dello studio, le loro scoperte sono basate su anni di lavoro svolti in un certo numero di laboratori in tutto il mondo. È stato davvero uno sforzo comune.

Il loro recente articolo, intitolato “Mancanti enzimi nella biosintesi della vinilastina antitumorale in pervinca del Madagascar”, è pubblicato sulla rivista Science . Nell’articolo, i ricercatori identificano anche gli enzimi coinvolti nelle fasi finali della sintesi di vinblastina: catharantina e tabersonina.

Usando la tecnologia moderna, la chimica tradizionale e la letteratura scritta negli anni ’60 e ’70, hanno messo insieme i passaggi chimici coinvolti nella conversione della molecola precursore in vinblastina – in totale scaglionando 31 gradini. La pervinca rosata è davvero una pianta impressionante.

Gli enzimi che hanno identificato possono essere accoppiati usando tecniche di biologia sintetica già in uso, creando una scorciatoia molto necessaria per produrre vinblastina.

Ci sono buone ragioni per essere entusiasti di questi risultati. Il prof. O’Connor afferma: “Con questa informazione, possiamo ora provare ad aumentare la quantità di vinblastina prodotta nella pianta o inserendo geni sintetici in ospiti come lievito o piante”.

Prevedono che entro i prossimi 12-18 mesi, il loro laboratorio, o un concorrente, dovrebbe essere in grado di creare piccole quantità di vinblastina o suoi precursori vindolina e catharantina.

Cancro, un neo artificiale fa la ‘spia’: così rivela la presenza di tumori

Dalla Svizzera arriva un nuovo strumento di diagnosi precoce del tumore: lo hanno ribattezzato ‘il neo spia’, ecco perché.
neo spiaUn impianto sottocutaneo che si scurisce in presenza di livelli anomali di calcio potrebbe essere il prossimo strumento di diagnosi precoce utile ad indicare l’insorgenza di tumori a colon, polmone, prostata e mammella. Ribatezzato ‘neo spia’, questo strumento è stato realizzato grazie alla biologia sintetica nei Laboratori del Politecnico federale di Zurigo (Eidgenössische Technische Hochschule Zürich – ETH Zürich).

Un neo spia. Lo hanno definito un neo perché l’impianto in questione si scurisce quando i livelli di calcio nel sangue sono anomali, questo è infatti un importante indicatore dell’evoluzione del tumore. “Il sistema si basa sull’impianto sotto cute di cellule umane ingegnerizzate che agiscono come un sensore per monitorare il calcio nel sangue. Se i livelli si mantengono troppo alti nel tempo, dando ipercalcemia, nelle cellule si scatena una cascata di segnali che porta alla produzione di un pigmento naturale, la melanina, che va a disegnare il neo” spiegano i ricercatori.

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Lotta al cancro. Per adesso il neo è stato testato sugli animali e si è dimostrato efficiente in caso di tumore a colon, polmone, prostata e mammella. Per l’essere umano però i tempi potrebbero essere molto lunghi, siamo parlando di almeno 10 anni prima di poter considerare questo tatuaggio biotech un valido strumento di diagnosi precoce.

Diagnosi e cura. Ricordiamo infatti che questo neo spia è da considerarsi unicamente come un campanello d’allarme che dovrebbe indurre il paziente a chiedere una visita approfondita al proprio medico. “Il neo non significa che la persona sta per morire – rassicura l’esperto – ma soltanto che deve fare degli approfondimenti e, se necessario, delle cure”.

Perché il calcio. Il calcio è stato utilizzato come indicatore per coloro che sono malati di tumore e sviluppano ipercalcemia, stiamo parlando del 10/15% dei casi, quindi comunque un numero relativamente basso. “Questo problema, che può mettere a rischio la vita dei pazienti, è provocato dalle metastasi che demoliscono l’osso liberando calcio nel sangue: grazie al tattoo biomedicale potremmo finalmente riconoscerlo e trattarlo prima che compaiano gravi sintomi come aritmie cardiache, insufficienza renale e coma”.

Lo studio, intitolato “Synthetic biology-based cellular biomedical tattoo for detection of hypercalcemia associated with cancer”, è stato pubblicato su Science Translational Medicine.

Lo stato del cancro: siamo vicini a una cura?

Il cancro è la principale causa di morte in tutto il mondo. Per anni i ricercatori hanno condotto studi meticolosi incentrati su come fermare questa malattia mortale. Quanto siamo vicini alla ricerca di trattamenti più efficaci?
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Quanto è arrivata la ricerca sul cancro?

L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) nota che, in tutto il mondo, quasi 1 su 6 morti sono a rischio di cancro .

Solo negli Stati Uniti, il National Cancer Institute (NCI) ha stimato 1.688.780 nuovi casi di cancro e 600.920 decessi correlati al cancro nel 2017.

Attualmente, i tipi più comuni di trattamento del cancro sono la chemioterapia , la radioterapia , la chirurgia del tumore e – nel caso del cancro alla prostata e del cancro al seno – la terapia ormonale.

Tuttavia, altri tipi di trattamento stanno iniziando a prendere vapore: terapie che – da sole o in combinazione con altri trattamenti – hanno lo scopo di aiutare a sconfiggere il cancro in modo più efficiente e, idealmente, hanno meno effetti collaterali.

Le innovazioni nel trattamento del cancro mirano ad affrontare una serie di problemi che di solito si trovano ad affrontare operatori sanitari e pazienti, compreso un trattamento aggressivo accompagnato da effetti collaterali indesiderati, recidiva dopo trattamento, chirurgia o entrambi e tumori aggressivi che sono resistenti a trattamenti ampiamente utilizzati.

Di seguito, esaminiamo alcune delle scoperte più recenti della ricerca sul cancro che ci danno una rinnovata speranza che migliori terapie e strategie di prevenzione seguiranno presto le loro mosse.

Promuovere l”arsenale’ del sistema immunitario

Un tipo di terapia che ha attirato molta attenzione di recente è l’ immunoterapia , che mira a rafforzare l’arsenale esistente dei nostri corpi contro corpi estranei e cellule nocive: la risposta del nostro sistema immunitario alla diffusione dei tumori del cancro.

Ma molti tipi di cellule tumorali sono così pericolosi perché hanno modi per “ingannare” il sistema immunitario – o per ignorarli del tutto o per dare loro una ” mano d’aiuto “.

Pertanto, alcuni tipi di cancro aggressivo sono in grado di diffondersi più facilmente e diventare resistenti alla chemioterapia o alla radioterapia.

Tuttavia, grazie agli esperimenti in vitro e in vivo, i ricercatori stanno ora imparando come potrebbero essere in grado di “disattivare” i sistemi di protezione delle cellule tumorali. Uno studio pubblicato lo scorso anno su Nature Immunology ha rilevato che macrofagi, o globuli bianchi, che sono normalmente incaricati di “divorare” detriti cellulari e altri “oggetti” nocivi estranei, non hanno cancellato le cellule tumorali super-aggressive.

Questo perché, nella loro interazione con le cellule tumorali, i macrofagi non leggevano uno ma due segnali intesi a respingere la loro azione di “pulizia”.

Questa conoscenza, tuttavia, ha anche mostrato agli scienziati la via da seguire: bloccando le due vie di segnalazione rilevanti, hanno riabilitato i globuli bianchi per fare il loro lavoro.

Virus terapeutici e innovativi “vaccini”

Un’arma sorprendente nella lotta contro il cancro potrebbe essere un virus terapeutico , come rivelato da una squadra del Regno Unito all’inizio di quest’anno. Nei loro esperimenti, sono riusciti a utilizzare un reovirus per attaccare le cellule tumorali del cervello lasciando al loro posto cellule sane.

“Questa è la prima volta che viene dimostrato che un virus terapeutico è in grado di passare attraverso la barriera cervello-sangue”, ha spiegato gli autori dello studio, che “apre la possibilità [che] questo tipo di immunoterapia possa essere usato per trattare di più persone con tumori cerebrali aggressivi. ”

Un’altra area di miglioramento nell’immunoterapia è “vaccini dendritici”, una strategia in cui le cellule dendritiche (che svolgono un ruolo chiave nella risposta immunitaria del corpo) vengono raccolte dal corpo di una persona, “armato” con antigeni specifici del tumore – che insegnerà loro a “caccia” e distrugge le cellule tumorali rilevanti – e iniettato di nuovo nel corpo per rafforzare il sistema immunitario.

In un nuovo studio , i ricercatori in Svizzera hanno identificato un modo per migliorare l’azione di questi vaccini dendritici creando recettori artificiali in grado di riconoscere e “abdurre” piccole vescicole che sono state collegate alla diffusione di tumori nel corpo.

Attaccando questi recettori artificiali alle cellule dendritiche nei “vaccini”, le cellule terapeutiche sono in grado di riconoscere le cellule tumorali dannose con maggiore accuratezza.

È importante sottolineare che recenti studi hanno dimostrato che l’immunoterapia può funzionare meglio se somministrata in tandem con la chemioterapia, in particolare se i farmaci chemioterapici vengono somministrati per primi e sono seguiti con l’immunoterapia.

Ma questo approccio ha alcune insidie; è difficile controllare gli effetti di questo metodo combinato, quindi a volte i tessuti sani possono essere attaccati insieme ai tumori del cancro.

Tuttavia, gli scienziati di due istituzioni nel North Carolina hanno sviluppato una sostanza che, una volta iniettata nel corpo, diventa gelatinosa: un ” sistema di impalcatura bioresponsivo “. Lo scaffold può contenere contemporaneamente sia la chemioterapia che i farmaci immunoterapici, rilasciandoli sistematicamente nei tumori primari.

Questo metodo consente un migliore controllo di entrambe le terapie, garantendo che i farmaci agiscano sul solo tumore bersaglio.

La rivoluzione delle nanoparticelle

Parlando di strumenti appositamente sviluppati per distribuire farmaci direttamente sul tumore e cacciare i micro-tumori con accuratezza ed efficienza, negli ultimi due anni abbiamo assistito a un “boom” delle nanotecnologie e degli sviluppi delle nanoparticelle per i trattamenti contro il cancro.

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Le nanoparticelle potrebbero essere “un punto di svolta” nel trattamento del cancro.

Le nanoparticelle sono particelle microscopiche che hanno raccolto così tanta attenzione nella ricerca clinica, tra gli altri campi, perché ci offrono la possibilità di sviluppare metodi precisi e meno invasivi per affrontare la malattia.

Vitalmente, possono colpire le cellule tumorali o i tumori del cancro senza danneggiare le cellule sane nell’ambiente circostante.

Alcune nanoparticelle sono state create per fornire un trattamento ipertermico molto focalizzato, che è un tipo di terapia che utilizza temperature calde per ridurre i tumori del cancro.

L’anno scorso, scienziati provenienti dalla Cina e dal Regno Unito sono riusciti a inventare un tipo di nanoparticelle ” autoregolatrici ” in grado di esporre i tumori al calore evitando il contatto con tessuti sani.

“Questo potrebbe potenzialmente essere un punto di svolta nel modo in cui trattiamo le persone che hanno il cancro”, ha detto uno dei ricercatori incaricati di questo progetto.

Questi minuscoli veicoli possono anche essere utilizzati per colpire le cellule staminali del cancro , che sono cellule indifferenziate che sono state collegate alla resilienza di alcuni tipi di cancro di fronte a trattamenti tradizionali come la chemioterapia.

Pertanto, le nanoparticelle possono essere “caricate” con farmaci e impostate per “cacciare” le cellule staminali tumorali per prevenire la crescita o la recidiva dei tumori. Gli scienziati hanno sperimentato nanoparticelle riempite di farmaci nel trattamento di vari tipi di cancro, tra cui il cancro al seno e il cancro dell’endometrio .

Non meno importante, i minuscoli veicoli chiamati ” nanosonde ” possono essere utilizzati per rilevare la presenza di micrometastasi, che sono tumori secondari talmente piccoli da non poter essere visti con metodi tradizionali.

Dr. Steven K. Libutti, direttore del Rutgers Cancer Institute del New Jersey a New Brunswick, chiama micrometastasi “tallone di trattamento chirurgico per il tumore d’Achille” e sostiene che nanosonde ‘andare un lungo cammino per risolvere [tali] problemi.’

Strategie di “fame” del tumore

Un altro tipo di strategia che i ricercatori hanno indagato in ritardo è quella dei tumori “affamati” dei nutrienti di cui hanno bisogno per crescere e diffondersi. Questo, gli scienziati sottolineano, potrebbe essere una grazia salvifica nel caso di tumori aggressivi e resilienti che non possono essere sradicati in modo efficace.

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Un nuovo metodo per “attaccare” il cancro è quello di “morire di fame” le cellule tumorali fino alla morte.

Tre diversi studi – i cui risultati sono stati tutti pubblicati a gennaio di quest’anno – hanno esaminato i modi per eliminare le scorte nutrizionali del cancro.

Uno di questi studi ha esaminato i modi per fermare la glutammina , un amminoacido presente in natura, dal nutrire le cellule tumorali.

Alcuni tumori, come mammella, polmone e colon, sono noti per utilizzare questo amminoacido per supportare la loro crescita.

Bloccando l’accesso delle cellule tumorali alla glutammina, i ricercatori sono riusciti a massimizzare l’impatto dell’ossidativo stress, un processo che alla fine induce la morte cellulare, su queste cellule.

Alcuni tipi aggressivi di cancro al seno possono essere fermati fermando le cellule da “nutrirsi” di un particolare enzima che li aiuta a produrre l’energia di cui hanno bisogno per prosperare.

Un altro modo per ridurre le cellule cancerogene di energia è bloccando il loro accesso alla vitamina B-2 , come hanno osservato i ricercatori dell’Università di Salford nel Regno Unito.

Come dice un autore dello studio, “Questo è, auspicabilmente, l’inizio di un approccio alternativo per arrestare le cellule staminali del cancro”. Questa strategia potrebbe aiutare le persone che ricevono un trattamento contro il cancro per evitare gli effetti collaterali tossici della chemioterapia.

Trattamenti contro il cancro ed epigenetica

L’epigenetica si riferisce ai cambiamenti causati nei nostri corpi da alterazioni nell’espressione genica, che determinano se alcune caratteristiche appaiono o se determinate “azioni” sono influenzate a livello biologico.

Secondo una ricerca che ha affrontato l’impatto di tali cambiamenti, molti tumori, così come i comportamenti delle cellule tumorali, sono determinati da fattori epigenetici .

“I recenti progressi nel campo dell’epigenetica hanno dimostrato che le cellule tumorali umane ospitano anomalie epigenetiche globali, oltre a numerose alterazioni genetiche”.

Queste alterazioni genetiche ed epigenetiche interagiscono in tutte le fasi dello sviluppo del cancro, lavorando insieme per promuovere la progressione del cancro”.

Pertanto, è fondamentale per gli specialisti capire quando e dove intervenire e l’espressione di quali geni potrebbero aver bisogno di accendere o spegnere, a seconda del loro ruolo nello sviluppo del cancro.

Uno studio , ad esempio, ha scoperto che il gene responsabile dell’avvento della malattia di Huntington produce un insieme di molecole la cui azione potrebbe effettivamente impedire il verificarsi del cancro.

Ora, la sfida dei ricercatori è incanalare il potenziale terapeutico di questo processo senza innescare la malattia di Huntington. Tuttavia, gli scienziati sono fiduciosi.

“Riteniamo che una terapia per il trattamento del cancro a breve termine per alcune settimane possa essere possibile”, afferma l’autore senior dello studio.

Un altro recente studio è stato in grado di stabilire che i cancri della mammella positivi ai recettori estrogenici che diventano resistenti alla chemioterapia ottengono la loro capacità di recupero attraverso mutazioni genetiche che “conferiscono un vantaggio metastatico al tumore”.

Ma questa conoscenza ha anche dato ai ricercatori la “rottura” di cui avevano bisogno per trovare un trattamento migliore per tali tumori testardi: una terapia combinata che fornisce il farmaco chemioterapico fulvestrant insieme a un inibitore enzimatico sperimentale.

Che cosa significa tutto questo?

La ricerca sul cancro funziona a pieno ritmo, sfruttando tutti i progressi tecnologici che la scienza ha raggiunto negli ultimi anni. Ma cosa significa questo in termini di una cura per il cancro?

Se non ci sarà mai una cura per tutti i tipi di cancro è attualmente una questione di forte dibattito; sebbene gli studi promettenti siano pubblicati e trattati dai media quasi ogni giorno, i tipi di cancro variano enormemente.

Ciò rende molto difficile dire che un approccio che funziona per un tipo sarà adattabile a tutti.

Inoltre, mentre c’è molta ricerca emergente che promette trattamenti più efficaci, la maggior parte di questi progetti sono ancora nelle loro fasi iniziali, avendo condotto esperimenti in vitro e in vivo. Alcuni potenziali trattamenti hanno ancora una lunga strada da percorrere prima degli studi clinici su pazienti umani.

Tuttavia, ciò non significa che dovremmo perdere ogni speranza. Alcuni ricercatori spiegano che questi sforzi dovrebbero renderci ottimisti; mentre noi potremmo non essere nella fase in cui possiamo affermare che il cancro può essere facilmente sradicato, la nostra conoscenza avanzata e strumenti sempre più precisi ci tengono al passo con il gioco e migliorano le nostre probabilità nella lotta contro questa malattia.

La fine della chemio tossica? Il blocco della vitamina B-2 può fermare il cancro

Una nuova ricerca pubblicata sulla rivista Aging trova un composto che impedisce alle cellule tumorali di diffondersi bloccando la sintesi della vitamina B-2. I risultati potrebbero rivoluzionare la chemioterapia tradizionale.
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La chemioterapia corrente ha una vasta gamma di gravi effetti collaterali, ma potrebbe essere in procinto di cambiare, suggeriscono nuove ricerche.

Un team di ricercatori britannici ha cercato di trovare un agente terapeutico non tossico che bersaglia i mitocondri delle cellule tumorali.

I mitocondri sono organelli produttori di energia che si trovano all’interno di ogni cellula. Il composto recentemente trovato dagli scienziati può impedire alle cellule staminali del cancro di proliferare interferendo con il loro processo di creazione di energia all’interno dei mitocondri.

Il team è stato guidato dal Prof. Michael Lisanti, presidente della medicina traslazionale presso l’Università di Salford, nel Regno Unito, e il nuovo studio è accessibile qui .

Cellule cancerogene affamate di energia

Il Prof. Lisanti ed i suoi colleghi hanno usato lo screening farmacologico per identificare il composto, che è chiamato difenileniodonio cloruro (DPI).

Come spiegano i ricercatori, vari saggi cellulari e altri esperimenti di coltura cellulare hanno rivelato che DPI riduceva oltre il 90 percento dell’energia prodotta nei mitocondri delle cellule.

Il DPI ha raggiunto questo risultato bloccando la vitamina B-2, conosciuta anche come riboflavina, che ha impoverito le cellule di energia.

La nostra osservazione è che DPI sta attaccando selettivamente le cellule staminali del cancro , creando efficacemente una carenza vitaminica […]. In altre parole, spegnendo la produzione di energia nelle cellule staminali del cancro, stiamo creando un processo di ibernazione”.

Prof. Michael Lisanti

Le cellule staminali del cancro sono quelle che producono il tumore. “È straordinario”, continua il prof. Lisanti, “le cellule siedono lì come in uno stato di animazione sospesa”.

È importante sottolineare che DPI si è dimostrato non tossico per le cosiddette cellule tumorali “sfuse” , che sono in gran parte ritenute non tumorigeniche.

Ciò suggerisce che il composto potrebbe avere successo laddove la chemioterapia corrente fallisce.

“Queste scoperte hanno implicazioni terapeutiche significative riducendo al minimo gli effetti collaterali tossici”, aggiungono.

Una nuova era della chemioterapia?

“Crediamo,” affermano gli scienziati, “che il DPI sia uno degli inibitori più potenti e altamente selettivi scoperti fino ad oggi.”

I risultati sono particolarmente significativi data la terribile necessità di terapie antitumorali non tossiche e dei gravi effetti collaterali della chemioterapia convenzionale.

“La bellezza di [DPI] è che [rende] le cellule staminali tumorali metabolicamente inflessibili così [che] saranno altamente suscettibili a molti altri farmaci”, spiega il Prof. Lisanti.

La coautrice di studio, la prof.ssa Federica Sotgia, commenta anche il significato delle scoperte recenti, dicendo: “In termini di chemioterapie per il cancro, abbiamo chiaramente bisogno di qualcosa di meglio di ciò che abbiamo attualmente, e questo è, auspicabilmente, l’inizio di un approccio alternativo fermare le cellule staminali del cancro “.

Infatti, gli autori sono specializzati nella ricerca di terapie alternative non tossiche e sperano che le loro scoperte più recenti segneranno l’inizio di una nuova era della chemioterapia – forse una che usa molecole non tossiche per indirizzare l’attività mitocondriale dello stelo del cancro -come le cellule.

I ricercatori propongono di chiamare queste nuove molecole “mitoflavoscini”.

L’Estratto naturale del Narciso ha proprietà anti-cancro.

Una nuova ricerca pubblicata sulla rivista Structure ha scoperto che un estratto naturale di narcisi ha proprietà anti-cancro. Stabilisce il meccanismo molecolare mediante il quale l’estratto potrebbe innescare la morte delle cellule tumorali.
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Potresti non essere in grado di dirlo guardandoli, ma i narcisi potrebbero avere il potere di distruggere il cancro, secondo una nuova ricerca.

La nuova ricerca, condotta da Denis Lafontaine, della facoltà di scienze dell’università Libre de Bruxelles (ULB) in Belgio, ha testato le proprietà anti-cancro di un estratto di narciso naturale chiamato emantamina.

Hemanthamine (HAE) è un alcaloide naturale , cioè una sostanza chimica presente in natura che ha un forte effetto fisiologico nell’uomo.

Come spiegano Lafontaine e il suo team, l’estratto di narcisi è stato suggerito come aiuto nella lotta contro il cancro; precedenti studi in vitro, condotti sia dalla squadra di Lafontaine che da altri ricercatori, hanno dimostrato che l’HAE ha effetti anticancro che superano la resistenza delle cellule all’apoptosi o alla morte cellulare.

In questo nuovo studio , i ricercatori – dal laboratorio di biologia molecolare dell’RNA presso la Facoltà di Scienze e il Centro di ricerca sul cancro ULB – hanno rivelato che l’HAE attiva un “percorso di sorveglianza antitumorale”. I risultati servono ad illuminare il meccanismo con cui le piante della famiglia nota come alcaloidi amaryllidaceae possono combattere il cancro .

Le piante di amaryllidaceae sono tra le 20 “famiglie di piante medicinali più considerate” a causa dei loro composti farmacologicamente attivi.

Cellule tumorali affamate di proteine

Come spiegano i ricercatori nel loro studio, le cellule tumorali hanno bisogno di sintesi proteica per crescere e progredire. Gli organelli cellulari noti come ribosomi sono fondamentali per la sintesi delle proteine ​​- infatti, i ribosomi sono spesso descritti come “micro-macchine per produrre proteine”.

Quindi, i ribosomi sono, in un certo senso, il tallone d’Achille delle cellule tumorali; le cellule maligne sono particolarmente sensibili alle terapie che impediscono il corretto funzionamento dei ribosomi.

Nel loro articolo, Lafontaine e colleghi dimostrano che l’HAE inibisce la produzione di proteine ​​agendo su questi ribosomi. L’estratto sembra bloccare la produzione di ribosomi nel cosiddetto nucleolo – qualcosa di simile a una “fabbrica di ribosomi”.

Il nucleolare stress così indotto innesca una reazione a catena che culmina con l’eliminazione delle cellule tumorali: attiva una via di sorveglianza tumorale, che stabilizza una proteina chiamata p53, che a sua volta porta alla morte cellulare.

Importanza dei risultati, ricerca futura

Per la conoscenza degli autori, questa è la prima volta che uno studio ha offerto una spiegazione molecolare per le proprietà anti-cancro dei narcisi, che sono stati utilizzati nella medicina popolare fin dai tempi della Grecia antica.

Riferendosi agli alcaloidi amaryllidaceae, gli autori dello studio spiegano: “Le loro attività biologiche non sono limitate agli effetti antitumorali, ma includono potenziali anticolinesterasici, antimalarici, antivirali e anti-infiammatori”.

La forte morfina analgesica e il chinino (che è usato contro la malaria ) e l’efedrina (usati nel trattamento dell’asma ) fanno tutti parte della stessa famiglia dell’HAE.

Gli autori concludono, “[W] e forniscono una motivazione per la progettazione di molecole potenziate e tossicità ridotta.”

Quindi, i ricercatori stanno ora cercando di testare quattro alcaloidi amarillidacei nel tentativo di identificare il composto più promettente che può essere sviluppato in una valida forma di terapia anti-cancro.

La molecola di “superassassino” di Huntington potrebbe uccidere il cancro

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Gli scienziati che hanno sondato la ragione per cui il cancro è molto meno comune negli individui con la malattia di Huntington hanno rivelato che il gene responsabile della condizione del cervello fatale produce una molecola che è mortale per le cellule tumorali.

Perché le persone con la malattia di Huntington hanno meno probabilità di essere diagnosticate con un cancro?

In un recente articolo pubblicato sulla rivista EMBO Reports , gli scienziati della Northwestern University di Chicago, IL, hanno notato esattamente come hanno testato la molecola nelle cellule di cancro umano e di topo , nonché nei topi con cancro ovarico .

“Questa molecola”, spiega l’autore senior dello studio Marcus E. Peter, che è professore di metabolismo del cancro, “è un superassassino contro tutte le cellule tumorali, non abbiamo mai visto nulla di così potente”.

Lui ei suoi colleghi sperano che la scoperta porterà a un trattamento di breve durata in grado di colpire e distruggere le cellule tumorali senza innescare il progressivo danno cerebrale che si verifica a fianco della malattia di Huntington .

La malattia di Huntington è una malattia fatale ed ereditaria che distrugge le cellule nervose nel cervello, causando un progressivo declino delle capacità mentali e fisiche. I sintomi generalmente emergono tra i 30 ei 50 anni e progrediscono in un periodo che dura 10-25 anni.

Ci sono attualmente 30.000 persone negli Stati Uniti che vivono con la malattia di Huntington, così come altri 200.000 che sono a rischio di ereditarla.

Il gene difettoso ha troppi modelli ripetuti

Attualmente non esiste una cura per la malattia di Huntington, che deriva da un difetto nel gene huntingtina. Il gene è passato da genitore a figlio. I bambini con un genitore che ha la malattia hanno una probabilità del 50% di portare il gene.

Il gene huntingtina difettoso contiene più di un numero normale di ripetizioni di una determinata sequenza di nucleotidi nel suo codice di DNA. I nucleotidi sono “l’alfabeto” del DNA e dell’RNA e ce ne sono cinque: A, G, C, T e U.

Nella malattia di Huntington, il gene huntingtina contiene troppe sequenze ripetute di CAG. Le sequenze più ripetute di CAG nel gene, prima si sviluppa la malattia.

Le sequenze ripetute danno origine a molecole chiamate piccoli RNA interferenti che attaccano i geni che sono importanti per la sopravvivenza delle cellule e innescano un tipo di morte cellulare a cui sono sensibili le cellule cerebrali.

Tuttavia, sembra che le cellule tumorali siano molto più vulnerabili a questo tipo di morte cellulare, il che apre la possibilità di utilizzare il processo per eliminare le cellule tumorali in modo tale da non danneggiare le cellule sane.

Riteniamo che una terapia per il cancro a breve termine per alcune settimane potrebbe essere possibile, in cui potremmo trattare un paziente per uccidere le cellule tumorali senza causare i problemi neurologici di cui soffrono i pazienti di Huntington”.

Prof. Marcus E. Peter

Il meccanismo di morte cellulare attivato da piccoli RNA interferenti è stato identificato per la prima volta nella ricerca precedente dal Prof. Peter e dal primo autore dello studio Dr. Andrea E Murmann, che è un ricercatore in medicina.

Huntington’s produce “molecola assassina”

Spiegando la ragione del nuovo studio, il dott. Murmann afferma che i ricercatori si sono chiesti se ci potrebbero essere situazioni in cui il meccanismo di morte cellulare è “iperattivo in certe persone e dove potrebbe causare la perdita di tessuti”.

“Questi pazienti”, aggiunge, “non solo avrebbero una malattia con una componente di RNA, ma dovevano anche avere meno cancro”.

Un esame più attento del gene huntingtina difettoso ha rivelato un modello simile di ripetute sequenze del codice del DNA a quello trovato nel meccanismo di morte cellulare identificato nello studio precedente: entrambi erano alti nei nucleotidi C e G.

“La tossicità”, osserva il dott. Murmann, “va di pari passo con la ricchezza di C e G. Quelle somiglianze hanno scatenato la nostra curiosità”.

Il team ha testato gli effetti dei piccoli RNA interferenti prodotti dalle sequenze ripetute in cellule tumorali umane e di topo sviluppate da linee cellulari di laboratorio.

Li hanno testati nelle cellule del cervello, del seno, del colon, del fegato, dei polmoni, dell’ovaio e della pelle. Le “molecole assassine” hanno ucciso tutte le cellule tumorali da linee di cellule umane e di topi.

Hanno anche testato gli effetti delle molecole su topi vivi con cancro ovarico umano. Le molecole sono state consegnate in nanoparticelle che rilasciavano il loro carico quando raggiungevano i tumori.

I risultati hanno mostrato che le molecole hanno rallentato la crescita tumorale “senza segni di tossicità per i topi” e anche senza prove che i tumori sviluppassero resistenza al trattamento.

Il team sta ora lavorando per migliorare il metodo in modo che le nanoparticelle possano raggiungere i tumori in modo più efficace. Gli scienziati vogliono anche trovare un modo per mantenerli stabili durante lo stoccaggio.

Il rischio di cancro può aumentare mentre il sistema immunitario diminuisce

I risultati di un nuovo studio potrebbero essere un punto di svolta per la ricerca sulla prevenzione del cancro. Il sistema immunitario può svolgere un ruolo molto più importante nel rischio di cancro correlato all’età di quanto si pensasse in precedenza.
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La ghiandola del timo (mostrata qui) può avere un ruolo nel rischio di cancro.

Ogni anno, più di 8 milioni di persone muoiono di cancro a livello globale. Sebbene i trattamenti stiano migliorando costantemente, ci sono ancora molte domande senza risposta.

Essenzialmente, il cancro è causato da una successione di mutazioni geniche che si accumulano nel tempo.

Sappiamo che alcuni fattori possono aumentare la velocità con cui si verificano queste mutazioni genetiche e quindi aumentare il rischio di cancro. Questi fattori includono tabacco da fumo, alcol e obesità .

Tuttavia, non tutti i fattori di rischio sono evitabili; uno dei principali fattori di rischio sta invecchiando. Con l’aumentare della nostra età, aumenta anche il rischio di cancro. Perché l’invecchiamento aumenta il rischio di cancro in modo così significativo? Un gruppo di ricerca multidisciplinare ha recentemente fornito una risposta inaspettata a questa domanda.

Invecchiamento e rischio di cancro

È ovvio che, con il passare del tempo, aumenta la probabilità di mutazioni. Fino ad ora, questa è stata la spiegazione standard: più si invecchia, più mutazioni si hanno e il rischio di cancro è maggiore.

Un recente studio – condotto presso l’Università di Dundee nel Regno Unito, e con l’aiuto del Curie Insitute di Parigi, in Francia, nonché della Heriot-Watt University e dell’Università di Edimburgo, entrambe nel Regno Unito – si interroga se sia questo il L’intera storia.

L’ipotesi che il team si proponeva di dimostrare era che il rischio di cancro aumenta con l’età a causa dell’invecchiamento del sistema immunitario. È noto che il sistema immunitario diventa meno efficace con l’età, rendendoci più sensibili alle malattie.

Potrebbe anche aumentare il rischio di cancro? Le loro scoperte sono state pubblicate questa settimana negli Atti della National Academy of Sciences .

L’invecchiamento del sistema immunitario

La ghiandola del timo, che è un organo del sistema immunitario, è coinvolta nella crescita e nello sviluppo delle cellule T, che sono i principali attori del sistema immunitario. Gran parte del declino della forza del sistema immunitario nel tempo è dovuto al costante deterioramento del timo.

Nonostante la sua importanza nei nostri anni più giovani, il timo inizia a ridursi dall’età di 1 anno. Dimezza in dimensioni ogni 16 anni, e la produzione di cellule T segue l’esempio. Gli autori del nuovo documento si sono chiesti se questa diminuzione della capacità potrebbe avere un ruolo nel rischio di cancro.

I ricercatori hanno preso i dati dal programma di sorveglianza nazionale, epidemiologia e risultati finali del National Cancer Institute (NCI). In tutto, hanno incluso 2 milioni di casi di cancro in persone di età compresa tra i 18 ei 70 anni.

Successivamente, il team ha progettato un modello matematico che prevedeva come i tassi di cancro sarebbero aumentati se fossero correlati a un sistema immunitario in declino. Hanno confrontato le loro scoperte con dati reali.

I ricercatori hanno scoperto che il loro modello ha adattato i dati più strettamente rispetto alla cosiddetta ipotesi di mutazione multipla standard.

Come spiega il leader dello studio, il dott. Sam Palmer, “L’ipotesi dell’immunosorveglianza è che le cellule tumorali si alzano continuamente nell’organismo ma che normalmente il sistema immunitario le uccide prima che un nuovo tumore sia in grado di stabilirsi. , cercando di distruggerli. ”

Se non riescono a trovarli abbastanza presto o il sistema immunitario è debole, allora la popolazione oncologica ha la possibilità di crescere e le probabilità che questo accada aumenteranno con l’età, visto che il timo si restringe continuamente”.

Dr. Sam Palmer

Fornisce ulteriori informazioni su come il loro modello potrebbe funzionare, dicendo: “Abbiamo immaginato una guerra tra cellule T e cellule tumorali, che le cellule tumorali vincono se crescono oltre una certa soglia”.

“Abbiamo quindi impostare questa soglia in declino con l’età, proporzionale alla produzione di cellule T”, ha aggiunto il dott. Palmer. “Questa semplice ipotesi risulta essere in grado di spiegare gran parte dei dati sull’incidenza del cancro.”

Differenze di sesso nel rischio di cancro

Il rischio di cancro correlato all’età aumenta più rapidamente negli uomini rispetto alle donne. Poiché il timo declina più rapidamente negli uomini rispetto alle donne, questo potrebbe spiegare questa differenza, che la teoria dell’ipotesi di mutazioni multiple non può spiegare.

Quando sono state esplorate le differenze di genere, i profili di rischio tra uomini e donne si adattano meglio ai dati del modello rispetto alla teoria tradizionale.

Ovviamente, questo studio era basato su un modello matematico e quindi dovrà essere replicato nel mondo reale. Ma è certamente spunti di riflessione.

Come dice l’autore senior dello studio, la dottoressa Thea Newman, “Questo è ancora molto presto, ma se abbiamo dimostrato che potremmo parlare di un modo completamente nuovo di trattare e prevenire il cancro”.

Aggiunge, “Quasi tutte le ricerche tradizionali sul cancro si basano su come possiamo capire le mutazioni genetiche, indirizzarle e quindi curare la malattia”.

” Non stiamo discutendo sul fatto che le mutazioni causano il cancro”, continua il dottor Newman, “ma ci chiediamo se le mutazioni da sole possano giustificare il rapido aumento dell’incidenza del cancro con l’età quando l’invecchiamento causa altri profondi cambiamenti nel corpo”.

L’esperta di Thymus, la professoressa Clare Blackburn, dell’Università di Edimburgo, discute le potenziali implicazioni future. Dice: “Oltre alle mutazioni, questo suggerisce che dovremmo anche concentrarci su come potenziare la funzione del timo in modo controllato, forse mediante trapianto o rigenerazione controllata, così possiamo aumentare il numero di cellule T che stiamo facendo.”

“Certamente,” aggiunge, “dobbiamo anche verificare se ci possono essere conseguenze non intenzionali nel farlo, e come minimizzarle se si verificano”.

Queste scoperte sono affascinanti e aprono una nuova strada da esplorare per i ricercatori oncologici. Questo team di ricercatori di biologia, fisica e informatica potrebbe aver fornito un primo passo fondamentale verso nuove strategie di prevenzione del cancro.