Le cellule del cancro al seno alimentate con ormoni si sono fermate con un nuovo approccio

I ricercatori hanno trovato un modo per esaurire le cellule di cancro al seno di energia e quindi fermare la loro crescita. I risultati potrebbero un giorno aiutare ad alleviare il cancro al seno resistente al trattamento.
seno

Le cellule tumorali (mostrate qui) devono produrre energia nel loro nucleo per diffondersi. Ma la nuova ricerca ha trovato un modo per impedirgli di farlo.

Secondo l’American Cancer Society (ACS), circa tumori su 3 sono guidati da ormoni.

Ciò significa che le cellule del cancro al seno possiedono proteine ​​che agiscono come recettori ormonali e si nutrono di estrogeni o progesterone .

Questi ormoni aiutano il cancro al seno a diffondersi, quindi la terapia ormonale ha lo scopo di prevenire la diffusione o il ripetersi del cancro bloccando i recettori ormonali.

Tuttavia, questi farmaci che bloccano gli ormoni hanno spesso una vasta gamma di effetti collaterali o non sono completamente efficaci perché il cancro trova nuovi modi per diffondersi o diventare resistente al trattamento.

Ma ora, una nuova ricerca – condotta da scienziati del Karolinska Institutet e Science for Life Laboratory di Solna, in Svezia – offre nuove speranze, poiché il team ha scoperto un modo per affamare le cellule di energia del cancro al seno alimentate con l’ormone. Questo potrebbe portare a farmaci migliori in futuro.

I ricercatori – guidati dal Prof. Thomas Helleday, del Dipartimento di Biochimica e Biofisica medica del Karolinska Institutet – hanno trovato una proteina che aiuta le cellule del cancro al seno a ottenere l’energia di cui hanno bisogno per proliferare. Hanno anche trovato un composto che inibisce questa proteina.

Brent DG Page e Nicholas CK Valerie, del Science for Life Laboratory di Karolinska, sono i primi autori del nuovo studio , che è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications.

Come uccidere le cellule del cancro al seno

Il Prof. Helleday e i suoi colleghi hanno iniziato a studiare il ruolo della cosiddetta proteina NUDT5 – un enzima che metabolizza il nucleotide – nel cancro al seno.

Hanno scoperto che NUDT5 è usato dalle cellule del cancro al seno per creare energia nel loro nucleo. L’energia nucleare così creata viene utilizzata per guidare l’espressione genica che causa il cancro.

Quindi, i ricercatori hanno spostato la loro attenzione sullo sviluppo di una molecola che potrebbe bloccare l’attività di NUDT5.

Questo composto è chiamato TH5427 e gli esperimenti di laboratorio hanno rivelato che agisce con successo come inibitore NUDT5, bloccando la diffusione delle cellule di cancro al seno.

Gli autori riassumono le loro scoperte, dicendo: “L’utilizzo di queste tecniche all’avanguardia ci ha portato a scoprire TH5427, un potente inibitore NUDT5 attivo nelle cellule che può essere utilizzato per comprendere ulteriormente il ruolo di NUDT5 nei sistemi biologici”.

“Abbiamo fornito una prova di concetto che dimostra che il TH5427 blocca i processi dipendenti da NUDT5 nelle cellule di cancro al seno e che si rivolge a NUDT5 può rappresentare un promettente nuovo approccio terapeutico per il trattamento del cancro al seno”, spiegano i ricercatori.

Al di là di questa “prova del concetto”, gli scienziati ora sperano di scoprire e sviluppare più inibitori NUDT5 che, a lungo termine, potrebbero aiutare a migliorare drasticamente la vita dei pazienti con cancro al seno. Dicono:

Gli sforzi in corso mirano a formulare inibitori NUDT5 per uso in vivo e si concentreranno su ulteriori indagini sul ruolo di NUDT5 nel cancro e in altri modelli di malattia”.

In definitiva, il professor Helleday ei suoi colleghi sperano di muoversi verso studi clinici sull’uomo, ma l’autore senior dello studio sottolinea la lunga strada da percorrere.

“Sono risultati entusiasmanti, ma la strada da percorrere è lunga da quando sappiamo ancora molto poco su come funziona NUDT5”, dice.

I ricercatori sperano che le loro scoperte aiuteranno a trattare non solo il cancro al seno, ma si spera che anche altre forme di cancro.

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