La vitamina B-3 può trattare e prevenire la lesione renale acuta. Farmajet news

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Una nuova ricerca suggerisce che l’assunzione di vitamina B-3 per via orale potrebbe presto diventare un modo efficace per trattare o addirittura prevenire la lesione renale acuta.

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L’assunzione di vitamina B-3 può prevenire la lesione renale acuta.

In caso di danno renale acuto , i reni improvvisamente cessano di funzionare – di solito a causa di complicazioni durante il ricovero in ospedale.

Secondo quanto riferito, circa il 10% degli adulti ospedalizzati in Italia lo sviluppano.

Sebbene temporanea, la condizione può essere fatale. Infatti, il National Institutes of Health (NIH) afferma che il 9,5% degli adulti che hanno avuto la malattia nel 2013 è morto di conseguenza.

La lesione renale acuta si verifica quando i prodotti di scarto si accumulano nel sangue ei reni lottano per mantenere un buon equilibrio di liquidi nel corpo. Anziani, persone già ricoverate in ospedale e pazienti in unità di terapia intensiva sono particolarmente vulnerabili alla condizione.

Una nuova ricerca condotta dal Dr. Samir M. Parikh – uno specialista in reni presso il Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) di Boston, MA – suggerisce che una forma di vitamina B-3 possa essere usata per prevenire il danno renale acuto nelle persone vulnerabili.

I risultati sono ora pubblicati sulla rivista Nature Medicine.

Bassi livelli di enzimi e danno renale acuto

Il dott. Parikh e il gruppo hanno studiato il metabolismo dei topi con danno renale acuto. I test delle urine hanno rivelato livelli più bassi di una sostanza chiamata nicotinamide adenina dinucleotide (NAD +). NAD + è la forma metabolizzata finale di vitamina B-3 dopo che la vitamina è stata ingerita.

Inoltre, i test hanno mostrato alti livelli di un’altra sostanza chiamata chinolina, che è un precursore di NAD +. I ricercatori hanno concluso dalle scoperte che un enzima che normalmente trasforma il chinolininato in NAD + potrebbe essere malfunzionante. Questo enzima si chiama QPRT.

Per testare la loro ipotesi, i ricercatori hanno utilizzato la tecnologia di modifica genetica per creare topi con livelli ridotti dell’enzima QPRT, ma i cui reni erano altrimenti sani.

I topi iniziarono presto a mostrare sintomi di danno renale acuto, tra cui livelli ridotti di NAD + e livelli più elevati di chinolina.

I risultati, concludono gli scienziati, “hanno stabilito il QPRT come mediatore del rene stressresistenza.”

Trattamento con vitamina B-3: sicuro e benefico

Quindi, i ricercatori hanno condotto quattro studi sull’uomo per esaminare se il chinolininato può essere usato per indicare una biosintesi ridotta di NAD +.

Scoprirono che i pazienti che avevano subito un intervento chirurgico maggiore e che erano quindi inclini a sviluppare una lesione renale acuta avevano alti livelli di chinolinato nelle loro urine.

Inoltre, i ricercatori hanno somministrato grandi dosi di vitamina B-3 a 41 persone sottoposte a chirurgia cardiaca.

“I nostri risultati”, spiega il coautore dello studio, il dottor Kamal Khabbaz, il capo della chirurgia cardiaca presso l’Istituto CardioVascolare presso il BIDMC, “suggeriscono che la biosintesi NAD + viene compromessa durante la lesione renale acuta umana e che l’aumento dei livelli di vitamina B-3 può essere sicuro e potenzialmente vantaggioso per i pazienti. “

“Inoltre,” continua il dott. Khabbaz, “abbiamo dimostrato che le misurazioni urinarie nei pazienti a rischio possono indicare questo deficit e, inoltre, prevedere risultati avversi”.

“Il ripristino del NAD + potrebbe costituire un importante progresso per i pazienti a rischio di danno renale acuto, anche se sono necessari ulteriori studi per verificare questi risultati”, conclude il Dr. Khabbaz.

Il Dr. Parikh fa eco alla stessa cautela, dicendo: “Questi risultati sono molto precoci, ma i risultati suggeriscono che un giorno potremmo avere un test non invasivo per lo stato di NAD + e forse anche trattare il danno renale acuto aumentando i livelli di NAD +”.

“Siamo stati in grado di rilevare un calo del NAD + nelle urine di pazienti ad alto rischio che si trovavano in una unità di terapia intensiva o sottoposti a un intervento chirurgico maggiore e hanno scoperto che la vitamina B-3 orale poteva tranquillamente elevare il NAD + in pazienti ad alto rischio”.

Dr. Samir M. Parikh

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Parkinson: la vitamina B-3 può fermare la morte delle cellule cerebrali

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La vitamina B-3 può aiutare a fermare la morte delle cellule nervose che si verifica nel morbo di Parkinson, secondo un recente studio condotto dalla Germania che potrebbe portare a nuovi trattamenti per la malattia da deperimento del cervello.
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In che modo l’assunzione di vitamina B-3 può influire sulla diagnosi del morbo di Parkinson?

I ricercatori hanno carta è ora pubblicato sulla rivista Reports cella.

In esso, riportano come una forma di vitamina B-3 chiamata riboside di nicotinamide ha contribuito a preservare le cellule nervose aumentando i loro mitocondri, o centri di produzione di energia.

“Questa sostanza”, spiega la dottoressa Michela Deleidi, autrice senior dello studio, che conduce progetti di ricerca sul cervello presso l’Università di Tubinga e l’Associazione Helmholtz – entrambi in Germania – “stimola il metabolismo energetico difettoso nelle cellule nervose colpite e le protegge dalla morte “.

Morbo di Parkinson e mitocondri

La malattia di Parkinson è una condizione che peggiora nel tempo e si manifesta a causa della morte dei neuroni o delle cellule nervose in una parte del cervello responsabile del movimento.

Le cellule producono una sostanza chimica chiamata dopamina che è importante per il controllo del movimento. Con il progredire della malattia, camminare, coordinarsi e bilanciarsi diventano sempre più difficili.

Possono anche manifestarsi altri sintomi come interruzione del sonno, problemi di memoria, affaticamento e depressione .

Ci sono circa 300.000 persone che vivono con il morbo di Parkinson in Italia, dove ogni anno vengono diagnosticati 20.000 nuovi casi.

Il punto di vista prevalente tra gli scienziati è che la malattia deriva da fattori genetici e ambientali che lavorano insieme.

Ciascuna delle nostre cellule contiene centinaia di minuscoli compartimenti chiamati mitocondri che, tra le altre cose, convertono il cibo in energia per la cellula.

Poiché sono affamati di energia rispetto ad altre cellule, le cellule nervose sono ” particolarmente dipendenti dai mitocondri “.

I problemi con la funzione mitocondriale sono una caratteristica comune delle malattie che sono accompagnate dalla morte del tessuto cerebrale, come il morbo di Alzheimer , il morbo di Parkinson, la sclerosi laterale amiotrofica e la malattia di Huntington .

Nel caso del morbo di Parkinson, gli studi hanno dimostrato che le cellule della dopamina che muoiono hanno mitocondri danneggiati.

Causa o effetto collaterale della malattia?

Il dott. Deleidi ei suoi colleghi si sono chiesti se i mitocondri difettosi sono una causa o se sono “solo un effetto collaterale” della malattia.

In primo luogo, hanno preso cellule della pelle da individui con malattia di Parkinson che portavano versioni del gene GBA che sono noti per aumentare il rischio per la malattia.

Hanno fatto in modo che le cellule della pelle regrediscano in cellule staminali immature e poi hanno indotto le cellule staminali a diventare cellule nervose. Queste cellule nervose mostrano una simile disfunzione mitocondriale come quella che si trova nelle cellule cerebrali nella malattia di Parkinson.

Per verificare se sia possibile innescare la crescita di nuovi mitocondri nelle cellule, il team ha aumentato i livelli del coenzima nicotinamide adenina dinucleotide (NAD).

Il team ha fatto questo “alimentando” le cellule con una forma di vitamina B-3 chiamata riboside di nicotinamide, che è un precursore del coenzima.

I precursori del NAD “sono stati proposti per migliorare il declino e la malattia metabolici correlati all’età”, si legge nel documento di studio degli autori.

Ciò ha causato un aumento dei livelli di NAD nelle cellule e portato a nuovi mitocondri e aumento della produzione di energia.

La vitamina B-3 ha portato a un minor numero di cellule nervose morte

Finora, gli esperimenti erano stati limitati agli effetti sulle cellule coltivate in laboratorio. Quindi, il prossimo stadio era di testarli in un organismo vivente.

Gli scienziati hanno scelto le mosche con geni GBA difettosi perché sviluppano anche i sintomi del morbo di Parkinson mentre invecchiano e le loro cellule della dopamina diminuiscono.

I ricercatori hanno usato due gruppi di mosche con GBA difettoso. Hanno aggiunto la vitamina B-3 al cibo per un gruppo, ma non l’altro.

Il team ha osservato un numero significativamente inferiore di cellule nervose morte e una maggiore conservazione della mobilità nelle mosche che hanno ricevuto la vitamina, rispetto a quelle che non lo hanno fatto.

Il dott. Deleidi suggerisce che i risultati mostrano che “la perdita dei mitocondri svolge effettivamente un ruolo significativo” nello sviluppo del morbo di Parkinson.

Ora lei e i suoi colleghi testeranno gli effetti della vitamina sui pazienti con malattia di Parkinson. Prove da altri studi mostrano già che la vitamina non produce effetti collaterali in individui sani.

“L’amministrazione del riboside di nicotinamide può essere un nuovo punto di partenza per il trattamento.”

Dott.ssa Michela Deleidi