Qual è la differenza tra una ciste e un tumore?

I tumori e le cisti sono due tipi di crescita. Possono avere un aspetto simile ma hanno cause diverse. Per determinare se una persona ha un tumore o una cisti, un medico può utilizzare tecniche di imaging o fare una biopsia.

In questo articolo, scopri le differenze tra cisti e tumori. Esploriamo i tipi più comuni e descriviamo le condizioni che li causano.

Cisti contro tumori

cisti farmajet

Una cisti è una sacca di tessuto che può formare ovunque sul corpo.

Una cisti è un sacco di tessuto riempito con un’altra sostanza, come l’aria o il fluido. I tumori sono masse di tessuto solide.

Le cisti possono formare ovunque sul corpo, anche sulle ossa e sui tessuti molli.

La maggior parte delle cisti non è cancerosa, sebbene ci siano alcune eccezioni. Le cisti possono essere teneri al tatto e una persona può essere in grado di spostarne facilmente una.

I tumori possono anche crescere quasi ovunque nel corpo. Tendono a crescere rapidamente e di solito sono fermi al tatto.

È possibile avere cisti e tumori nello stesso organo.

Condizioni che causano le cisti

Alcuni dei molti tipi di cisti includono:

  • Cisti al seno: si tratta di sacche piene di liquido che una persona può facilmente muovere sotto la pelle. Una persona con molte di queste cisti ha una condizione chiamata seno fibrocistico.
  • Cisti epidermoidi: queste cisti si sviluppano sullo strato superiore della pelle, chiamato epidermide. Possono formarsi sul collo, sul petto, sulla parte superiore della schiena e sullo scroto.
  • Cisti epatiche: le cisti epatiche crescono nel fegato.
  • Cisti pilar: queste si formano nelle cellule nella parte inferiore dei follicoli piliferi. Il fluido denso all’interno delle cisti contiene spesso cheratina, una sostanza dura prodotta dalle cellule della pelle. Le cisti pilar si sviluppano solitamente sul cuoio capelluto.
  • Cisti renali: crescono nei reni.
  • Cisti ovariche: si formano sulle ovaie, di solito intorno al momento dell’ovulazione . Sono innocui e spesso non causano sintomi. A volte portano a dolore pelvico, mal di schiena e gonfiore.

Ci sono molti altri tipi di cisti meno comuni.

Condizioni che causano tumori

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I lipomi sono tumori a cellule grasse che si sviluppano spesso nelle persone di età superiore a 40 anni.

I tumori possono essere sia benigni (non cancerosi) che maligni (cancerosi). I tumori benigni di solito crescono in un posto e non si diffondono.

I tumori maligni si sviluppano in una zona del corpo, quindi si diffondono agli altri. Entrambi i tumori benigni e maligni hanno dimensioni variabili.

Alcuni tipi di tumore includono:

  • Adenomi: sono costituiti da tessuto epiteliale ghiandolare, che copre gli organi e le ghiandole. Esempi di questi tumori includono polipi del colon, adenomi del dotto biliare e adenomi epatici. Possono essere cancerogeni ma di solito sono benigni.
  • Fibromi: questi tumori benigni crescono sui tessuti connettivi o fibrosi. Si sviluppano più comunemente dentro, sopra o intorno all’utero.
  • Lipomi: questi tumori a cellule grasse spesso si formano in persone di età superiore a 40 anni. Solitamente sono morbidi e si trovano appena sotto la pelle. Sono quasi sempre benigni.
  • Tumori maligni: possono svilupparsi ovunque nel corpo. I sarcomi , per esempio, si sviluppano dal tessuto connettivo come il midollo osseo . I carcinomi, un altro tipo comune di tumore maligno, derivano da cellule epiteliali del colon, del fegato o della prostata.

I tumori possono crescere così tanto da spingersi negli organi, causando dolore e altri sintomi. Solitamente un chirurgo rimuove i tumori di grandi dimensioni.

Tutti i tumori cancerosi vengono solitamente rimossi a meno che non sia impossibile raggiungere o localizzare così vicino a un organo vitale che la rimozione chirurgica possa causare danni.

Diagnosi

ultrasuoni ecografia

Un medico può usare un’ecografia per esaminare una cisti o un tumore in modo più dettagliato.

Un medico può utilizzare diversi metodi diagnostici per distinguere tra un tumore e una cisti. Iniziano prendendo una storia medica, poi chiedono quando iniziano i sintomi e quando sono più importanti.

Il momento dei sintomi è importante. Ad esempio, le cisti possono diventare più evidenti intorno alle mestruazioni, a causa di fluttuazioni ormonali.

Un medico esaminerà anche la cisti o il tumore, se possibile. Prenderanno in considerazione la sua posizione, il colore, come si sente e se tutto il materiale si sta esaurendo da esso.

Un medico può usare un ultrasuono per esaminare una cisti o un tumore localizzati in profondità nel corpo. L’ecografia può spesso mostrare se un nodulo è vuoto, pieno di liquido o un insieme di cellule.

In alcuni casi, un medico può richiedere una biopsia, che comporta la rimozione del nodulo o delle cellule da esso. La biopsia verrà inviata a un laboratorio per il test.

Quando vedere un dottore

Mentre non tutte le cisti e tumori richiedono un trattamento, una persona dovrebbe avere un nodulo esaminato se sembra crescere rapidamente.

Altri sintomi potenzialmente pericolosi includono:

  • sanguinamento dalla zona
  • dolore o tenerezza
  • movimento inibito
  • un’incapacità di svolgere attività quotidiane a causa del tumore o della cisti

prospettiva

I tumori e le cisti possono essere motivo di preoccupazione, sebbene alcuni siano innocui. Le cisti sono spesso riempite con aria o con un altro tipo di cellula, formando un fluido. I tumori sono masse di un tipo di cellula.

Chiunque sia interessato da un nodulo o crescita dovrebbe vedere un medico. Possono eseguire test, diagnosticare il nodulo e determinare se una persona ha bisogno di cure.

La strategia di sopravvivenza delle cellule tumorali è stata sconfitta con un nuovo approccio

Alcuni tumori combattono contro trattamenti regolari come la chemioterapia o la radioterapia a causa delle loro varie “strategie” di sopravvivenza. Ma manipolando i processi cellulari, gli scienziati hanno ora trovato un modo per aggirare uno dei meccanismi di autoconservazione del cancro.
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Una recente ricerca rivela come possiamo essere in grado di bypassare una delle strategie di sopravvivenza del cancro e innescare la morte delle cellule tumorali.

L’autofagia – un termine che significa “divorare se stessi” in greco – è, normalmente, il modo in cui le cellule si mantengono ordinate e funzionali.

Ciò è dovuto al fatto che quando viene attivata l’autofagia, le cellule scompongono gli elementi che non sono più utili e “riciclano” il materiale per il riutilizzo.

Questo processo ha dimostrato di avere implicazioni complesse per le cellule tumorali; a volte aiuta a distruggerli, ma altre volte li aiuta a prosperare.

Un modo in cui le cellule tumorali usano l’autofagia “nel loro stesso interesse” è quello di eludere l’apoptosi o la morte cellulare.

L’apoptosi e l’autofagia si basano entrambi su meccanismi simili per abbattere il materiale cellulare che non è più utile. Ma mentre l’apoptosi prende questo smontaggio fino in fondo, causando la morte della cellula, nell’autofagia, la morte viene posticipata riciclando parte del materiale cellulare.

In molti casi, i ricercatori hanno scoperto che la chemioterapia e la radioterapia possono aumentare la presenza di autofagia nelle cellule tumorali, il che consente loro di entrare in una modalità “iatale” che li aiuta a eludere la morte cellulare e riprendere la loro attività in seguito.

Mentre i ricercatori hanno studiato l’importanza degli inibitori autofagici nel promuovere l’apoptosi, i meccanismi sottostanti che consentono la morte cellulare quando questo processo di riciclaggio è inibito sono rimasti poco chiari.

Ora, i ricercatori del Cancer Center della University of Colorado ad Aurora hanno iniziato a scoprire alcuni di questi meccanismi, che hanno anche permesso loro di sviluppare una nuova strategia per bypassare l’autofagia delle cellule tumorali e innescare la loro morte in modo più efficiente.

risultati dello studio, condotto da Andrew Thorburn, sono stati pubblicati sulla rivista Developmental Cell .

L’autofagia come “animazione sospesa”

Nel nuovo studio, i ricercatori spiegano che il legame così misterioso tra autofagia e apoptosi è il fattore di trascrizione FOXO3a , che è una proteina che porta con sé “istruzioni” su ciò che dovrebbe avvenire a livello cellulare.

“Il problema”, dice Thorburn, “è questo: molti trattamenti anti-cancro spingono le cellule cancerogene sull’orlo della morte, ma le cellule usano l’autofagia per entrare in una sorta di animazione sospesa, fermandosi ma non morendo”.

Non vogliamo che le cellule tumorali si fermino, vogliamo che muoiano. Dimostriamo che FOXO3a può fare la differenza tra questi due risultati”.

Andrew Thorburn

Si scopre che FOXO3a gioca un ruolo chiave nell’omeostasi cellulare correlata all’autofagia – cioè, aiuta a regolare quel processo. È interessante notare che, tuttavia, l’autofagia aiuta a regolare i livelli di questo fattore di trascrizione.

In altre parole, quando aumenta la presenza di autofagia, i livelli di FOXO3a diminuiscono e quando l’autofagia viene sottoregolata, viene prodotto più FOXO3a, aumentando così il processo di riciclaggio cellulare. Ciò significa che l’autofagia rimane a livelli costanti, a volte nonostante l’azione dei farmaci chemioterapici.

Ricerche precedenti condotte nel laboratorio di Thorburn hanno rivelato che un’altra proteina – nota come PUMA – è fondamentale per “dire” alle cellule quando autodistruggersi. Ora, Thorburn e il team hanno anche scoperto che FOXO3a può aumentare l’espressione del gene che guida la produzione di PUMA.

Per farla breve, quando l’autofagia viene inibita, viene prodotto più FOXO3a e, quando ciò accade, i livelli elevati di FOXO3a aiutano a rafforzare nuovamente la presenza di autofagia nelle cellule tumorali. Ma allo stesso tempo, il fattore di trascrizione aumenta la presenza di PUMA, che guida la morte cellulare.

Il meccanismo suggerisce una terapia combinata

In seguito a queste scoperte, gli scienziati erano interessati a vedere se potevano usare questi meccanismi per rendere le cellule tumorali più vulnerabili all’apoptosi. La loro strategia prevedeva l’utilizzo di inibitori dell’autofagia insieme a un farmaco soppressore del tumore chiamato Nutlin .

Mentre il farmaco è noto per arrestare la crescita delle cellule tumorali, non era stato legato a scatenare la morte cellulare. Quindi, i ricercatori volevano sapere se, accoppiandolo con gli inibitori dell’autofagia, l’apoptosi sarebbe stata suggerita in modo più efficiente.

Il motivo per cui Thorburn e colleghi hanno deciso di testare entrambe le terapie è perché sia ​​l’inibizione dell’autofagia che il Nutlin sono noti per aumentare la produzione di PUMA, sebbene lo facciano attraverso canali indipendenti: FOXO3a e un fattore di trascrizione noto come p53 , rispettivamente.

“Quello che volevamo vedere”, dice il primo autore Brent Fitzwalter, “è se queste due cose insieme – Nutlin e l’inibizione dell’autofagia – aumenterebbero PUMA oltre il punto di inibizione della crescita e fino alla morte cellulare effettiva”.

Dopo aver analizzato una serie di test condotti su colture cellulari e modelli murini di tumori tumorali, i ricercatori sono stati lieti di vedere che questa strategia ha funzionato come speravano.

Il risultato è stato che abbiamo trasformato un farmaco in grado di rallentare la crescita del tumore, ma non abbiamo potuto uccidere le cellule tumorali in una che ora uccide le cellule”.

Andrew Thorburn

Questi risultati, aggiungono i ricercatori, potrebbero fornire le basi per le future sperimentazioni cliniche mettendo alla prova questo trattamento di combinazione per confermare il suo effetto.

Il poliovirus uccide le cellule tumorali, ferma la ricrescita del tumore. Farmajet news

Il poliovirus uccide le cellule tumorali, ferma la ricrescita del tumore

I ricercatori della Duke University di Durham, in California, potrebbero aver scoperto un nuovo modo di uccidere le cellule tumorali.

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Il poliovirus modificato sembra consentire alle cellule T di attaccare le cellule tumorali (mostrato qui).

Il team è stato guidato congiuntamente dal Dr. Matthias Gromeier, professore nel Dipartimento di Neurochirurgia, e dal Prof. Smita Nair, che è un immunologo del Dipartimento di Chirurgia.

La nuova ricerca – pubblicata sulla rivista Science Translational Medicine – mostra come un poliovirus modificato consente all’organismo di utilizzare le proprie risorse per combattere il cancro . Il virus modificato porta il nome di poliovirus oncolitico ricombinante ( PVS-RIPO ).

PVS-RIPO è stato in studi clinici dal 2011 e risultati preliminari hanno offerto speranza a pazienti con una delle forme più aggressive di tumore al cervello: glioblastoma ricorrente. Quindi, i ricercatori hanno deciso di approfondire il modo in cui funziona esattamente il PVS-RIPO.

Spiegando la logica alla base del loro sforzo di ricerca, la dott.ssa Gromeier afferma: “Conoscere i passaggi che si verificano per generare una risposta immunitaria ci consentirà di decidere razionalmente se e quali altre terapie hanno senso in combinazione con il poliovirus per migliorare la sopravvivenza del paziente.”

Il poliovirus attacca i tumori, inibisce la ricrescita

I ricercatori hanno esaminato il comportamento del poliovirus in due linee cellulari umane: il melanoma e il carcinoma mammario triplo negativo . Hanno osservato che il poliovirus si attacca alle cellule cancerose. Queste cellule hanno un eccesso di proteina CD155, che funge da recettore per il poliovirus.

Quindi, il poliovirus inizia ad attaccare le cellule maligne, innescando il rilascio di antigeni dal tumore . Gli antigeni sono sostanze tossiche che il corpo non riconosce, quindi scatenano un attacco immunitario contro di loro.

Quindi, quando le cellule tumorali rilasciano gli antigeni, questo avverte il sistema immunitario del corpo per iniziare ad attaccare. Allo stesso tempo, il poliovirus infetta le cellule dendritiche e i macrofagi.

 

Le cellule dendritiche sono cellule il cui ruolo è quello di processare gli antigeni e “presentarli” alle cellule T, che sono un tipo di cellula immunitaria. I macrofagi sono un altro tipo di cellula immunitaria – vale a dire, grandi globuli bianchi il cui ruolo principale è quello di liberare i nostri corpi di detriti e sostanze tossiche.

I risultati della coltura cellulare – che i ricercatori hanno poi verificato in modelli murini – hanno dimostrato che una volta che il PVS-RIPO infetta le cellule dendritiche, queste cellule “dicono” alle cellule T di iniziare l’attacco immunitario.

Una volta avviato, questo processo sembra avere un successo continuo. Le cellule tumorali continuano ad essere vulnerabili all’attacco del sistema immunitario per un periodo di tempo più lungo, che sembra fermare il tumore dalla ricrescita.

Come spiega il prof. Nair, “non solo il poliovirus sta uccidendo le cellule tumorali, ma sta anche infettando le cellule che presentano l’antigene, il che consente loro di funzionare in modo tale da poter sollevare una risposta delle cellule T in grado di riconoscere e infiltrarsi in un tumore “.

Questo è un risultato incoraggiante, perché significa che il poliovirus stimola una risposta infiammatoria innata”.

Prof. Smita Nair

Parlando alle notizie mediche Oggi sulle implicazioni cliniche delle scoperte e le indicazioni degli scienziati per la ricerca futura, il dott. Gromeier ha detto: “I nostri risultati forniscono chiare motivazioni per andare avanti con studi clinici sul cancro al seno, sul cancro alla prostata e sul melanoma maligno.”

“Questo include nuovi trattamenti di combinazione che perseguiremo”, ha aggiunto.

Più specificamente, spiega, perché lo studio ha rivelato che dopo il trattamento con il poliovirus “i checkpoint immunitari sono aumentati sulle cellule immunitarie”, una strategia futura che i ricercatori intendono esplorare è il poliovirus [oncolitico] combinato con il blocco del checkpoint immunitario. ”