Gli estrogeni potrebbero aiutare a curare il Parkinson?

I ricercatori sapevano già che gli uomini e le donne in postmenopausa hanno un rischio maggiore di sviluppare il morbo di Parkinson rispetto alle donne in premenopausa. Ora, un recente studio sui topi conclude che gli estrogeni possono essere responsabili. Gli autori sperano anche che gli estrogeni possano costituire la base di trattamenti futuri.
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Perché il Parkinson colpisce più uomini che donne? La risposta potrebbe essere estrogeni.

Il morbo di Parkinson è una condizione neurodegenerativa. Secondo il Min. della salute , circa 30.000 persone in Italia ricevono una diagnosi di Parkinson ogni anno.

Oggi, circa 100.000 persone in Italia vivono con il morbo di Parkinson.

Uno dei principali fattori di rischio è l’età avanzata, quindi con l’invecchiamento della popolazione, è probabile che il numero dei casi di Parkinson aumenti.

Comprendere come e perché si sviluppa la condizione è fondamentale perché al momento non esiste una cura.

Alfa-sinucleina e Parkinson

Il driver principale del Parkinson è una versione mutata, più breve del normale di una proteina chiamata alfa-sinucleina.

Questa proteina si riunisce all’interno dei neuroni produttori di dopamina che sono responsabili del coordinamento dei movimenti e forma strutture chiamate corpi e neuriti di Lewy.

Nel tempo, l’accumulo di alfa-sinucleina impedisce alle cellule cerebrali di funzionare e, alla fine, muoiono. La conseguente perdita di neuroni causa i problemi di movimento che sono caratteristici del Parkinson, come tremore e rigidità.

Sebbene gli scienziati stiano studiando il Parkinson da decenni, ci sono ancora molte lacune nelle loro conoscenze.

Una di queste domande senza risposta è perché il morbo di Parkinson si manifesta prima negli uomini ed è più comune nelle donne in postmenopausa.

Di recente, un gruppo di ricercatori della Harvard Medical School di Boston, MA, ha deciso di esaminare da vicino il ruolo degli estrogeni . Hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista JNeurosci .

Perché estrogeni?

Studi precedenti hanno identificato una relazione tra estrogeno e morbo di Parkinson.

Ad esempio, gli autori di uno studio del 2004 che ha studiato il rischio di Parkinson e la sua relazione con “caratteristiche riproduttive” hanno concluso che esisteva “[a] n associazione tra fattori che riducono la stimolazione degli estrogeni durante la vita e [malattia di Parkinson]”.

Altre scoperte nel corso degli anni hanno suggerito che gli estrogeni potrebbero proteggere il cervello. Uno studio ha reclutato donne che avevano subito una ooforectomia, che è la rimozione chirurgica di una o entrambe le ovaie, la fonte primaria di estrogeni nelle donne.

Hanno scoperto che queste donne avevano un aumentato rischio di declino cognitivo e morbo di Parkinson.

Altri studi hanno trovato prove che gli estrogeni potrebbero aiutare a ridurre i sintomi del Parkinson. Uno studio su piccola scala , ad esempio, ha scoperto che basse dosi di estrogeni hanno ridotto i sintomi motori nelle donne in postmenopausa con Parkinson.

Sebbene i poteri neuroprotettivi degli estrogeni stiano diventando meglio stabiliti, esattamente come gli estrogeni potrebbero proteggere dalla malattia di Parkinson è ancora un mistero.

Un nuovo modello di topo di Parkinson

I ricercatori di Harvard hanno utilizzato un nuovo modello murino di malattia di Parkinson che hanno descritto per la prima volta nel 2018. Hanno trattato i topi con DHED, una sostanza chimica che aumenta i livelli di estrogeni nel cervello.

Gli scienziati hanno scelto questo approccio perché la terapia con estrogeni può avere un effetto negativo su altri sistemi biologici. Ad esempio, aumenta il rischio di ictus e cancro al seno .

I ricercatori hanno confrontato la funzione motoria dei topi maschi e femmine prima e dopo il trattamento. Hanno anche esaminato il comportamento dell’alfa-sinucleina nel cervello e il tasso di morte dei neuroni.

I topi femmine avevano sintomi meno gravi rispetto ai topi maschi, ma il trattamento con estrogeni migliorava ancora i loro sintomi. Nei topi maschi, gli estrogeni hanno rallentato la perdita di fibre nervose e migliorato i sintomi motori.

Gli scienziati hanno notato che gli estrogeni hanno ridotto l’accumulo di alfa-sinucleina mutata aumentando l’autofagia, che è uno dei meccanismi del corpo per rimuovere i detriti cellulari.

Tra le altre modifiche, hanno dimostrato che il trattamento DHED nei topi maschi ha aumentato il numero di fibre nervose che producono tirosina idrossilasi: questo enzima aiuta a convertire un aminoacido in L-DOPA, un precursore della dopamina. Hanno anche notato che queste fibre erano più abbondanti nei topi femmine con o senza trattamento.

In combinazione con lavori precedenti, questi risultati rafforzano l’idea che gli estrogeni proteggano dal morbo di Parkinson.

Suggeriscono anche che il trattamento con estrogeni potrebbe essere utile anche dopo l’inizio dei sintomi, il che è importante perché individuare le condizioni neurodegenerative prima che si manifestino i sintomi è una sfida.

Tuttavia, come sempre, il passaggio da un modello animale a studi clinici sull’uomo sarà la realizzazione o l’interruzione di questo intervento teorico.

I ricercatori sperano che il potenziamento degli estrogeni nel cervello umano possa, un giorno, offrire un modo per rallentare la progressione della malattia di Parkinson.

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Un nuovo trattamento potrebbe ripristinare le cellule cerebrali nel Parkinson

Una serie di studi clinici ha testato un trattamento sperimentale per il morbo di Parkinson che utilizza un nuovo approccio: somministrare il farmaco direttamente nel cervello tramite porte impiantate. I principali ricercatori ritengono che questa possa essere una strategia terapeutica “rivoluzionaria” per le condizioni neurologiche.
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Una terapia di recente sperimentazione potrebbe aprire un nuovo capitolo nel trattamento della malattia di Parkinson.

In una nuova serie di studi che è culminata con uno studio in aperto (in cui i partecipanti erano a conoscenza del trattamento che avrebbero ricevuto), gli scienziati hanno iniziato a testare l’efficacia di un nuovo trattamento – e metodo di somministrazione – per il morbo di Parkinson .

Un grande team di ricercatori di varie istituzioni in tutto il Regno Unito e il Canada, tra cui l’Università di Bristol e l’Università di Cardiff nel Regno Unito, e l’Università della British Columbia a Vancouver, in Canada, hanno ideato e condotto il processo.

Nello studio, i ricercatori hanno mirato a ripristinare le cellule cerebrali produttrici di dopamina degradanti in persone a cui i medici avevano diagnosticato il morbo di Parkinson.

Poiché la dopamina è un neurotrasmettitore che aiuta a regolare il controllo e l’agilità dei movimenti del corpo, la produzione compromessa di dopamina – dovuta a cambiamenti nelle cellule cerebrali che la rilasciano – porta ai sintomi motori che caratterizzano la malattia di Parkinson.

Il gruppo di ricerca che ha condotto l’attuale studio ha deciso di provare e riabilitare quelle cellule cerebrali aumentando i livelli del fattore neurotrofico derivato dalla linea delle cellule gliali (GDNF), un tipo di proteina che supporta la salute neuronale.

Nel documento di studio che riporta i risultati – che compare nel Journal of Parkinson’s Disease – gli scienziati spiegano che non solo hanno testato una nuova terapia, ma anche un metodo di somministrazione innovativo – attraverso una porta che hanno impiantato nel cranio.

Risultati molto incoraggianti

Inizialmente, il team di ricerca ha condotto un piccolo studio pilota con sei partecipanti – tutti conviventi con la malattia di Parkinson – il cui obiettivo principale era stabilire se il nuovo approccio terapeutico fosse sicuro.

La fase successiva ha visto 35 partecipanti in più con la malattia di Parkinson partecipare a uno studio in doppio cieco quando né loro né i ricercatori che hanno somministrato la terapia sapevano se ognuno di essi aveva a che fare con il trattamento sperimentale o con un placebo .

Questo processo durò 9 mesi (40 settimane), durante i quali il team diede metà dei volontari alle infusioni mensili di GDNF e somministrò un placebo all’altra metà che fungeva da coorte di controllo.

Infine, i ricercatori hanno organizzato una prova in aperto, basandosi sui risultati dei test precedenti. In questo studio, i volontari che avevano precedentemente ricevuto GDNF hanno continuato ad avere questo trattamento per altre 40 settimane.

Allo stesso tempo, quelli che in precedenza avevano ricevuto un placebo ora avevano GDNF per 40 settimane. “Da ottobre 2013 ad aprile 2016, tutti i 41 pazienti che hanno completato lo studio genitore sono stati sottoposti a screening per la partecipazione allo studio di estensione”, scrivono i ricercatori.

Per ricevere il farmaco, i partecipanti hanno concordato di impiantare un porto speciale nelle loro capacità, che ha permesso alle infusioni di droga di raggiungere direttamente il loro cervello. Dopo l’impianto, i volontari hanno ricevuto, nel complesso, oltre 1.000 infusioni di farmaci una volta ogni 4 settimane.

Quando hanno analizzato i risultati del primo studio di 9 mesi (40 settimane), i ricercatori non hanno visto cambiamenti nel cervello dei partecipanti che avevano ricevuto un placebo. Tuttavia, hanno notato che i volontari che avevano ricevuto il trattamento con GDNF avevano un miglioramento del 100% nel putamen, la regione del cervello che contiene cellule produttrici di dopamina.

“L’ampiezza spaziale e relativa del miglioramento delle scansioni cerebrali è al di là di quanto visto in precedenza in studi sui trattamenti del fattore di crescita per il Parkinson portati chirurgicamente”, sottolinea Alan Whone, ricercatore principale dello studio.

“Questo rappresenta alcune delle prove più convincenti che possiamo avere un mezzo per risvegliare e ripristinare le cellule cerebrali della dopamina che sono gradualmente distrutte nel Parkinson”, prosegue Whone.

‘Una svolta significativa’

Al punteggio di 18 mesi, quando i partecipanti erano stati sottoposti al trattamento con GDNF per 9 mesi o per 18 mesi, i ricercatori hanno scoperto che tutti avevano iniziato a subire miglioramenti da moderati a significativi dei loro sintomi motori prima di confrontarli con i punteggi delle loro prestazioni prima le prove. I ricercatori hanno anche concluso che un’esposizione prolungata al GDNF era sicura.

Tuttavia, il team avverte che alla fine dello studio in aperto, non vi erano differenze significative in termini di miglioramento dei sintomi tra i partecipanti che avevano ricevuto GDNF per 40 settimane (9 mesi) e coloro che lo avevano ricevuto per il doppio di quel periodo .

Per questo motivo, i ricercatori sostengono che hanno bisogno di fare ulteriori studi, che valuteranno per quanto tempo una persona dovrebbe ricevere il trattamento al fine di ottenere i maggiori benefici.

Tuttavia, Steven Gill, coautore dello studio e designer dell’innovativo dispositivo per la somministrazione di farmaci sottolinea che le scoperte attuali suggeriscono che questa nuova terapia è assolutamente sicura e fattibile e che le persone possono somministrarla per un lungo periodo di tempo.

Inoltre, osserva che somministrare farmaci direttamente nelle aree cerebrali che hanno come obiettivo ha il potenziale di rivoluzionare gli approcci terapeutici alle condizioni neurologiche.

“Questo processo ha dimostrato che possiamo tranquillamente e ripetutamente infondere i farmaci direttamente nel cervello dei pazienti per mesi o anni”, dice Gill.

Questo è un importante passo avanti nella nostra capacità di trattare le condizioni neurologiche, come il Parkinson perché la maggior parte dei farmaci che potrebbero funzionare non possono attraversare il flusso sanguigno nel cervello a causa di una barriera protettiva naturale”.

13 segni premonitori del Morbo di Parkinson

I sintomi caratteristici del morbo di Parkinson sono tremori e movimenti lenti e rigidi. Piccoli cambiamenti nei movimenti e nel comportamento di una persona possono segnalare l’insorgenza della malattia di Parkinson prima della diagnosi.

La malattia di Parkinson è un disturbo del sistema nervoso che colpisce circa l’ 1% delle persone di età pari o superiore a 65 anni. I sintomi di solito si sviluppano lentamente per diversi anni. All’inizio possono essere sottili, quindi è facile non notare i primi segni.

Se qualcuno nota sintomi del morbo di Parkinson, dovrebbe prendere in considerazione di contattare il proprio medico per maggiori informazioni. Il trattamento precoce può migliorare l’esito a lungo termine della condizione.

In questo articolo, copriamo 13 primi segni del morbo di Parkinson.

1. Tremori

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I primi sintomi del morbo di Parkinson possono includere tremori alle mani e una calligrafia angusta.

Molti operatori sanitari considerano i tremori un segno caratteristico della malattia di Parkinson. I tremori implicano una contrazione persistente o agitazione delle mani, delle gambe o del mento.

I tremori associati alla malattia di Parkinson sono chiamati “tremore di riposo”. Ciò significa che i tremori si fermano quando una persona usa la parte del corpo interessata.

I tremori sono molto sottili quando appaiono per la prima volta. In questa fase, la persona che vive i tremori di solito è l’unica a notarli. I tremori peggioreranno gradualmente man mano che la malattia progredisce.

I tremori appaiono tipicamente su un lato del corpo e successivamente si diffondono in altre parti del corpo.

2. Difficoltà a camminare

Piccoli cambiamenti nel modo di camminare di una persona potrebbero essere un sintomo precoce della malattia di Parkinson.

Qualcuno che ha il morbo di Parkinson potrebbe camminare lentamente o trascinare i piedi mentre camminano. Molti si riferiscono a questo come un “passo casuale”.

La persona potrebbe camminare ad un ritmo irregolare, camminando improvvisamente più velocemente o più lentamente o cambiando la lunghezza della loro falcata.

3. Scrittura a mano ristretta o piccola

La micrografia è una malattia che comporta grafia anormalmente piccola o angusta.

I medici associano la micrografia a condizioni mediche che influenzano il sistema nervoso o disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Parkinson.

4. Perdita di odore

L’iposmia si verifica quando qualcuno perde la capacità di annusare. Questo è anche chiamato disfunzione olfattiva. Una perdita dell’olfatto è un sintomo relativamente comune, che colpisce il 70-90% delle persone con malattia di Parkinson.

La perdita dell’olfatto è uno dei sintomi più evidenti della malattia di Parkinson che non è correlata al movimento. Può apparire diversi anni prima che la malattia influenzi il movimento di una persona.

Le persone che hanno l’iposmia come sintomo della malattia di Parkinson potrebbero sperimentare:

  • un senso dell’olfatto sbiadito
  • difficoltà nel rilevare gli odori
  • difficoltà a identificare gli odori
  • difficoltà a dire la differenza tra gli odori

I medici utilizzano test di identificazione degli odori per diagnosticare l’iposmia, ma l’accuratezza di questi test varia ampiamente.

Avere l’iposmia non significa sempre che qualcuno abbia la malattia di Parkinson. L’olfatto di una persona può cambiare per molte ragioni, come l’età, il fumo o l’esposizione a sostanze chimiche aggressive. L’iposmia è anche un sintomo di altre condizioni mediche, tra cui il morbo di Alzheimeril morbo di Huntington .

5. Problemi di sonno

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Una persona nelle prime fasi del Parkinson potrebbe sperimentare una serie di problemi del sonno.

La malattia di Parkinson può influenzare gravemente la capacità di sonno di una persona. Le persone che hanno il morbo di Parkinson possono sperimentare una vasta gamma di sintomi correlati al sonno, tra cui:

  • insonnia
  • eccessiva stanchezza diurna
  • narcolessia
  • apnea notturna
  • incubi
  • movimenti incontrollati o sporadici durante il sonno

6. Scarso equilibrio

La malattia di Parkinson colpisce specificamente le cellule nervose chiamate gangli della base, che risiedono nelle profondità del cervello. I nervi dei gangli basali controllano l’equilibrio e la flessibilità, quindi qualsiasi danno a questi nervi può compromettere l’equilibrio di una persona.

I medici usano un test chiamato pull test per valutare l’equilibrio di una persona. Il test di pull coinvolge un operatore sanitario che trascina delicatamente le spalle di una persona fino a perdere l’equilibrio e registra quanto tempo impiega a recuperarlo.

Gli individui sani si riprendono dopo uno o due passi , mentre le persone affette dal morbo di Parkinson possono prendere un numero maggiore di piccoli passi per bilanciarsi completamente.

7. Bradicinesia

La bradicinesia è un termine che significa lentezza o assenza di movimento.

La bradicinesia causa una varietà di sintomi, come rigidità degli arti e movimenti lenti. Una persona che ha la bradicinesia potrebbe camminare più lentamente o avere difficoltà a iniziare un movimento.

Alcune persone che hanno questo sintomo potrebbero interpretarlo erroneamente come debolezza muscolare. Tuttavia, questo sintomo non influisce sulla forza muscolare.

8. Mascheratura facciale

Le espressioni facciali coinvolgono molti movimenti muscolari sottili e complessi. Le persone con malattia di Parkinson hanno spesso una ridotta capacità di esprimere le espressioni facciali. Questo è chiamato mascheramento facciale.

Il mascheramento facciale è legato alla bradicinesia. I muscoli facciali si muovono più lentamente o rigidamente del solito. Le persone che hanno il mascheramento del volto possono apparire vuote o senza emozioni, anche se la loro capacità di provare emozioni non è compromessa. Il mascheramento facciale può anche far sì che qualcuno chiuda gli occhi più lentamente.

Una persona con mascheramento facciale potrebbe avere difficoltà a comunicare con gli altri perché i cambiamenti nelle espressioni facciali sono meno evidenti del solito.

9. Cambiamenti vocali

I cambiamenti nel volume e nella qualità della voce di una persona sono un altro segno precoce della malattia di Parkinson.

I cambiamenti vocali possono comportare il parlare in un tono più morbido, o iniziare a parlare ad un volume normale e poi la voce diventa più morbida o svanisce.

In altri casi, una persona potrebbe perdere la solita variazione nel volume e nel tono della propria voce, in modo che la voce appaia monotona.

10. Postura curvilinea o curva

Le persone che hanno il morbo di Parkinson possono notare cambiamenti nella loro postura a causa di altri sintomi della malattia, come la rigidità muscolare.

Le persone stanno naturalmente in modo che il loro peso sia distribuito uniformemente sui loro piedi. Tuttavia, le persone che hanno il morbo di Parkinson possono iniziare a piegarsi in avanti, facendoli apparire curvi o curvi.

11. Stitichezza

La stitichezza è un problema comune che può avere una vasta gamma di cause. La stitichezza è uno dei più comuni sintomi non motori associati alla malattia di Parkinson. Quasi il 25 percento delle persone con la condizione sperimentano la costipazione prima che sviluppino i sintomi motori.

12. Sintomi psicologici

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Parlare con un terapeuta potrebbe aiutare una persona con Parkinson a far fronte ai cambiamenti emotivi causati dalla malattia.

La malattia di Parkinson può influenzare gravemente il benessere psicologico di una persona. La malattia abbassa i livelli naturali di dopamina nel corpo, che possono causare cambiamenti di umore e comportamento.

Alcuni sintomi psicologici associati alla malattia di Parkinson includono:

  • depressione
  • ansia
  • psicosi
  • demenza
  • confusione
  • difficoltà a fare piani o rimanere organizzati
  • ridotta capacità di problem-solving

13. Perdita di peso

Le persone con malattia di Parkinson potrebbero sperimentare una perdita di peso da lieve a moderata per diversi motivi.

Tremori e altri sintomi motori associati al morbo di Parkinson possono aumentare il fabbisogno energetico naturale del corpo. I sintomi non motori, come la perdita dell’olfatto, la depressione o problemi digestivi, potrebbero indurre le persone a mangiare di meno, il che potrebbe causare una perdita di peso.

Sommario

La malattia di Parkinson è difficile da diagnosticare, soprattutto nelle fasi precedenti. Questo perché i sintomi sono più sottili e più sporadici. Tuttavia, sapere quali sintomi cercare può incoraggiare le persone a consultare un medico prima di progredire.

I primi sintomi della malattia di Parkinson includono:

  • tremori
  • difficoltà a camminare
  • grafia angusta o piccola
  • perdita dell’olfatto
  • problemi di sonno
  • scarso equilibrio
  • bradicinesia
  • mascheramento facciale
  • la voce cambia
  • posizione curva o curva
  • stipsi
  • sintomi psicologici
  • perdita di peso

Avere questi sintomi non significa sempre che una persona soffra di morbo di Parkinson. Le persone di età superiore a 60 anni dovrebbero prendere in considerazione di parlare con il proprio medico se si verificano uno dei sintomi sopra elencati.

La diagnosi precoce porta a un trattamento precedente, che può migliorare la qualità della vita complessiva di una persona.

Morbo di Parkinson: il breath test per la diagnosi precoce si avvicina

Gli scienziati in Israele hanno sviluppato un test del respiro in grado di rilevare persone con malattia di Parkinson in fase iniziale.
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La malattia di Parkinson distrugge il tessuto cerebrale e influenza il movimento, ma la diagnosi precoce può essere possibile con un nuovo test del respiro.

Il team del Technion Israel Institute of Technology aveva precedentemente dimostrato che il test può rilevare persone con malattia di Parkinson che stanno già ricevendo un trattamento.

Ora, in un articolo pubblicato sulla rivista ACS Chemical Neuroscience , riportano come il test – che analizza le molecole nel respiro espirato – abbia rilevato persone con Parkinson in stadio iniziale che non avevano ancora ricevuto cure.

Il test ha avuto risultati migliori di uno che utilizza l’olfatto per diagnosticare la malattia e solo leggermente peggiore di uno che utilizza un’ecografia cerebrale.

Mentre i risultati devono essere confermati da studi con gruppi più numerosi, i ricercatori ritengono che un giorno il dispositivo potrebbe essere utilizzato come strumento di screening portatile senza la necessità di assistenza di esperti.

morbo di Parkinson

Il morbo di Parkinson è una malattia degenerativa che distrugge il tessuto cerebrale e influenza il movimento. Ha quattro sintomi principali : rigidità, tremori, lentezza e problemi di coordinazione e equilibrio.

Altri problemi possono anche svilupparsi con il progredire della malattia, tra cui affaticamento , difficoltà di linguaggio, disturbi del sonno, problemi di memoria e depressione .

La malattia è complessa e varia e si pone in modo diverso nelle diverse persone. Tuttavia, ci sono alcune caratteristiche comuni, la principale delle cellule morte che producono dopamina in un’area del cervello chiamata substantia nigra. La dopamina è una sostanza chimica del cervello che trasporta messaggi che controllano il movimento e altre funzioni.

Molte cellule che producono dopamina sono già morte nel momento in cui i sintomi del Parkinson emergono.

Ci sono circa 10 milioni di persone che vivono con la malattia di Parkinson in tutto il mondo, tra cui 200.000 in Italia.

Sebbene il Parkinson possa colpire sia le donne che gli uomini, il disturbo è del 50% più comune negli uomini.

Analisi del respiro

Analizzare il respiro come un modo per diagnosticare la malattia ” ha una lunga storia “. Dall’antica Grecia, i medici hanno fiutato l’alito dei loro pazienti per aiutare la diagnosi.

Oltre al biossido di carbonio, all’azoto e all’ossigeno, il nostro respiro esalato contiene più di 100 composti volatili in quantità che riflettono il nostro stato di salute.

Come i team di altre parti del mondo, gli scienziati del Technion Israel Institute of Technology stanno sviluppando metodi per profilare le malattie dalla composizione chimica del respiro espirato.

La loro esperienza consiste nell’applicare la nanotecnologia e l’intelligenza artificiale per sviluppare l’analisi del respiro come strumento diagnostico.

Nel 2017, insieme a colleghi di altri centri internazionali, hanno riportato uno studio in cui hanno usato un “nanoarray artificialmente intelligente” per diagnosticare e classificare 17 malattie analizzando le “breathprints” di oltre 1.000 pazienti.

Rilevamento del Parkinson in fase iniziale

Il dispositivo per il test del respiro contiene una serie di 40 sensori costituiti da nanotubi di carbonio o nanoparticelle d’oro.

I ricercatori l’hanno usato per testare l’alito espirato di 29 pazienti a cui era stata diagnosticata una nuova malattia di Parkinson e che non avevano ancora iniziato il trattamento.

Hanno anche testato l’alito espirato di 19 persone sane di età simile che non avevano la malattia.

I risultati hanno mostrato che l’array di sensori è stato in grado di individuare i pazienti con Parkinson allo stadio iniziale con una sensibilità del 79 percento, una specificità dell’84 percento e un’accuratezza dell’81 percento.

Questo confronto con sensibilità di 93 e 62 per cento, specificità del 90 e 89 per cento, e precisioni di 92 e 73 per cento, rispettivamente, per i metodi basati su mesencefalo ultrasuoni e odore.

Precisione, specificità e sensibilità sono misure che determinano il “potere” di uno strumento diagnostico.

La precisione è la capacità di distinguere correttamente tra soggetti malati e sani. La specificità è la capacità di identificare correttamente i soggetti sani e la sensibilità è la capacità di identificare correttamente i soggetti malati.

“La diagnosi precoce del morbo di Parkinson […],” osservano gli autori dello studio, “è importante perché influenza la scelta della terapia ed è soggetta a un grado relativamente alto di errore”.

Inoltre, quanto prima viene rilevata la malattia, maggiori sono le probabilità che “la terapia neuroprotettiva” possa prevenire ulteriori danni al tessuto cerebrale. I ricercatori aggiungono:

“[T] qui è un grande bisogno di valutare pazienti non trattati per stabilire una tecnologia di screening e diagnostica reale”.

Parkinson: la vitamina B-3 può fermare la morte delle cellule cerebrali

La vitamina B-3 può aiutare a fermare la morte delle cellule nervose che si verifica nel morbo di Parkinson, secondo un recente studio condotto dalla Germania che potrebbe portare a nuovi trattamenti per la malattia da deperimento del cervello.
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In che modo l’assunzione di vitamina B-3 può influire sulla diagnosi del morbo di Parkinson?

I ricercatori hanno carta è ora pubblicato sulla rivista Reports cella.

In esso, riportano come una forma di vitamina B-3 chiamata riboside di nicotinamide ha contribuito a preservare le cellule nervose aumentando i loro mitocondri, o centri di produzione di energia.

“Questa sostanza”, spiega la dottoressa Michela Deleidi, autrice senior dello studio, che conduce progetti di ricerca sul cervello presso l’Università di Tubinga e l’Associazione Helmholtz – entrambi in Germania – “stimola il metabolismo energetico difettoso nelle cellule nervose colpite e le protegge dalla morte “.

Morbo di Parkinson e mitocondri

La malattia di Parkinson è una condizione che peggiora nel tempo e si manifesta a causa della morte dei neuroni o delle cellule nervose in una parte del cervello responsabile del movimento.

Le cellule producono una sostanza chimica chiamata dopamina che è importante per il controllo del movimento. Con il progredire della malattia, camminare, coordinarsi e bilanciarsi diventano sempre più difficili.

Possono anche manifestarsi altri sintomi come interruzione del sonno, problemi di memoria, affaticamento e depressione .

Ci sono circa 300.000 persone che vivono con il morbo di Parkinson in Italia, dove ogni anno vengono diagnosticati 20.000 nuovi casi.

Il punto di vista prevalente tra gli scienziati è che la malattia deriva da fattori genetici e ambientali che lavorano insieme.

Ciascuna delle nostre cellule contiene centinaia di minuscoli compartimenti chiamati mitocondri che, tra le altre cose, convertono il cibo in energia per la cellula.

Poiché sono affamati di energia rispetto ad altre cellule, le cellule nervose sono ” particolarmente dipendenti dai mitocondri “.

I problemi con la funzione mitocondriale sono una caratteristica comune delle malattie che sono accompagnate dalla morte del tessuto cerebrale, come il morbo di Alzheimer , il morbo di Parkinson, la sclerosi laterale amiotrofica e la malattia di Huntington .

Nel caso del morbo di Parkinson, gli studi hanno dimostrato che le cellule della dopamina che muoiono hanno mitocondri danneggiati.

Causa o effetto collaterale della malattia?

Il dott. Deleidi ei suoi colleghi si sono chiesti se i mitocondri difettosi sono una causa o se sono “solo un effetto collaterale” della malattia.

In primo luogo, hanno preso cellule della pelle da individui con malattia di Parkinson che portavano versioni del gene GBA che sono noti per aumentare il rischio per la malattia.

Hanno fatto in modo che le cellule della pelle regrediscano in cellule staminali immature e poi hanno indotto le cellule staminali a diventare cellule nervose. Queste cellule nervose mostrano una simile disfunzione mitocondriale come quella che si trova nelle cellule cerebrali nella malattia di Parkinson.

Per verificare se sia possibile innescare la crescita di nuovi mitocondri nelle cellule, il team ha aumentato i livelli del coenzima nicotinamide adenina dinucleotide (NAD).

Il team ha fatto questo “alimentando” le cellule con una forma di vitamina B-3 chiamata riboside di nicotinamide, che è un precursore del coenzima.

I precursori del NAD “sono stati proposti per migliorare il declino e la malattia metabolici correlati all’età”, si legge nel documento di studio degli autori.

Ciò ha causato un aumento dei livelli di NAD nelle cellule e portato a nuovi mitocondri e aumento della produzione di energia.

La vitamina B-3 ha portato a un minor numero di cellule nervose morte

Finora, gli esperimenti erano stati limitati agli effetti sulle cellule coltivate in laboratorio. Quindi, il prossimo stadio era di testarli in un organismo vivente.

Gli scienziati hanno scelto le mosche con geni GBA difettosi perché sviluppano anche i sintomi del morbo di Parkinson mentre invecchiano e le loro cellule della dopamina diminuiscono.

I ricercatori hanno usato due gruppi di mosche con GBA difettoso. Hanno aggiunto la vitamina B-3 al cibo per un gruppo, ma non l’altro.

Il team ha osservato un numero significativamente inferiore di cellule nervose morte e una maggiore conservazione della mobilità nelle mosche che hanno ricevuto la vitamina, rispetto a quelle che non lo hanno fatto.

Il dott. Deleidi suggerisce che i risultati mostrano che “la perdita dei mitocondri svolge effettivamente un ruolo significativo” nello sviluppo del morbo di Parkinson.

Ora lei e i suoi colleghi testeranno gli effetti della vitamina sui pazienti con malattia di Parkinson. Prove da altri studi mostrano già che la vitamina non produce effetti collaterali in individui sani.

“L’amministrazione del riboside di nicotinamide può essere un nuovo punto di partenza per il trattamento.”

Dott.ssa Michela Deleidi

Perché i pesticidi possono causare il morbo di Parkinson in alcune persone

Una nuova ricerca rivela come i pesticidi paraquat e maneb alterano l’espressione genica e possono portare alla malattia di Parkinson in persone che sono geneticamente predisposti alla malattia.
uomo con pesticidi farmajet

Alcune persone che lavorano in agricoltura sono a più alto rischio di sviluppare il morbo di Parkinson a causa del loro contatto con i pesticidi.

Le stime mostrano che a circa 50.000 persone negli Stati Uniti viene diagnosticata la malattia di Parkinson ogni anno.

Sebbene non sia noto esattamente quale sia la causa della malattia, si ritiene che sia i fattori genetici che quelli ambientali giochino un ruolo critico.

Il National Institutes of Health (NIH) osserva che l’esposizione ambientale ai pesticidi, ad esempio, potrebbe aumentare il rischio di sviluppare il Parkinson.

Studi precedenti hanno suggerito che i pesticidi paraquat e maneb , in particolare, possono aumentare la vulnerabilità al Parkinson nelle persone che sono già geneticamente predisposte a sviluppare la malattia.

Studi più recenti hanno cercato di decomprimere i meccanismi neuronali che sono in gioco in questo collegamento tra pesticidi e condizione neurodegenerativa.

Ad esempio, alcuni studi hanno dimostrato che i pesticidi interferiscono con la neurogenesi – il processo in cui il cervello crea nuovi neuroni – nell’ippocampo, che è una regione chiave del cervello per l’elaborazione della memoria e delle informazioni.

I pesticidi hanno questo effetto provocando alterazioni genetiche. Ora, un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Università di Guelph (U of G) in Ontario, Canada, svela alcuni dei modi in cui i pesticidi causano mutazioni genetiche, portando a neurodegenerazione.

L’autore senior dello studio Scott Ryan, professore di biologia molecolare e cellulare presso U of G, spiega la motivazione alla base della ricerca. Egli osserva: “Le persone esposte a queste sostanze chimiche sono a circa il 250% più a rischio di sviluppare il morbo di Parkinson rispetto al resto della popolazione”.

“Volevamo indagare su ciò che sta accadendo in questa popolazione suscettibile che si traduce in alcune persone che sviluppano la malattia”, aggiunge il Prof. Ryan.

risultati sono stati pubblicati sulla rivista Federation of American Societies for Experimental Biology.

Uno dei primi studi a guardare le cellule umane

I ricercatori hanno utilizzato cellule staminali di pazienti con malattia di Parkinson che presentavano una mutazione nel gene responsabile della codifica della proteina α-sinucleina .

Almeno 30 alterazioni in questo gene sono state associate al morbo di Parkinson, e i gruppi di proteine ​​α-sinucleina sono un segno ben documentato della malattia, anche se scarsamente compreso.

Per la nuova ricerca, gli scienziati hanno anche lavorato con cellule embrionali normali che hanno modificato usando il montaggio genetico per replicare la mutazione genetica dell’α-sinucleina.

Il Prof. Ryan spiega perché l’uso di cellule umane rende questo studio particolarmente prezioso. “Fino ad ora”, dice, “il legame tra pesticidi e morbo di Parkinson si basava principalmente su studi sugli animali e ricerche epidemiologiche che dimostravano un aumento del rischio tra gli agricoltori e gli altri esposti alle sostanze chimiche agricole”.

“Siamo tra i primi a indagare su ciò che sta accadendo all’interno delle cellule umane”, spiega il prof. Ryan.

Le cellule staminali sono cellule indifferenziate che si individualizzano in specifici tipi di cellule. Il Prof. Ryan ed i suoi colleghi hanno usato i due tipi di cellule staminali per ricavarne cellule nervose che producono dopamina.

Quindi, hanno esposto questi due neuroni dopaminergici – che sono noti per essere maggiormente colpiti dal morbo di Parkinson – ai due pesticidi.

I pesticidi esauriscono i neuroni di energia

È stato trovato che i neuroni che erano stati esposti alle sostanze chimiche avevano difetti ai mitocondri.

I mitocondri , noti anche come “le centrali elettriche della cellula”, sono gli organelli all’interno di una cellula che trasformano zucchero, grassi e proteine ​​nell’energia di cui il nostro corpo ha bisogno per sopravvivere e funzionare.

Ma questo studio ha dimostrato che i mitocondri all’interno dei neuroni della dopamina influenzati dai pesticidi non potevano muoversi liberamente come normalmente farebbero. Questo ha “risucchiato” l’energia dai neuroni.

È importante sottolineare che i livelli di sostanze chimiche utilizzate per alterare questi neuroni erano inferiori a quelli considerati “il più basso livello di effetti avversi osservati ” dall’Agenzia per la protezione dell’ambiente degli Stati Uniti (EPA).

Il prof. Ryan dice che questo significa che dovremmo rivalutare le linee guida EPA per questi due pesticidi.

“Questo studio dimostra che non tutti sono uguali e che questi standard di sicurezza devono essere aggiornati per proteggere coloro che sono più sensibili e potrebbero persino non saperlo”, aggiunge.

“Lepersone con una predisposizione per la malattia di Parkinson sono più colpite da queste esposizioni di basso livello agli agrochimici e quindi più propense a sviluppare la malattia”.

Prof. Scott Ryan

“Questo è uno dei motivi”, conclude, “perché alcune persone che vivono nei pressi di aree agricole sono a rischio più elevato.

Somministrazione di due proteine ​​mostrate per contrastare la neurodegenerazione nella malattia di Parkinson

Una terapia combinata composta da due fattori neurotrofici ha dimostrato di ridurre gli effetti degenerativi della malattia di Parkinson, riportano i ricercatori dell’Università UPV / EHU dei Paesi Baschi.

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I due fattori; Fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) e fattore neurotrofico derivato da cellule gliali (GDNF), sono proteine ​​che svolgono un ruolo essenziale nella funzione delle cellule nervose inducendo la crescita, la plasticità e la sopravvivenza delle cellule.

Il morbo di Parkinson è una malattia del motoneurone caratterizzata da una perdita di neuroni dopaminergici nella substantia nigra del cervello. Queste cellule nervose si trovano nella sostanza nera del cervello, dove producono il neurotrasmettitore dopamina, un modulatore chiave del movimento involontario.

Utilizzando un modello sperimentale, i ricercatori hanno riprodotto le varie fasi della malattia di Parkinson e studiato gli effetti terapeutici dell’applicazione dei due fattori neurotrofici.

Come riportato in Neurobiologia molecolare , VEGF e GDNF sono stati consegnati in microsfere o nanosfere costituite da un polimero biodegradabile chiamato acido polico-co-glicolico, che consente alle proteine ​​di essere rilasciate in modo graduale e continuo. Questa amministrazione combinata significava che i ricercatori potevano valutare qualsiasi effetto sinergico che i due fattori possono indurre.

La dott.ssa Catalina Requejo e colleghi hanno riportato risultati incoraggianti per le fasi iniziali e tardive della malattia di Parkinson. La consegna della combinazione VEGF / GDNF ha ridotto significativamente la degenerazione dei neuroni dopaminergici nella sostanza nera del cervello, oltre a innescare una nuova formazione cellulare e una differenziazione cellulare.

Per confermare questo effetto sinergico, il team ha somministrato una molecola nota per inibire i recettori cellulari a cui si legano VEGF e GDNF.

Le conseguenze per il sistema dopaminergico sono state anche peggiori, il che supporta i benefici effetti sinergici esercitati dal VEFG e dal GDNF nel Parkinson ”

Dr Catalina Requejo, neuroscienziata all’Università UPV / EHU dei Paesi Baschi.

Lo studio ha anche dimostrato che i risultati più efficaci sono stati osservati quando le nanosfere sono state utilizzate come modalità di somministrazione durante la fase iniziale della malattia, fornendo ulteriori prove dell’importanza della diagnosi precoce e del potenziale terapeutico che la nanotecnologia ha da offrire.

“La nanotecnologia potrebbe essere uno strumento molto utile quando si tratta di somministrare fattori neurotrofici”, aggiunge Requejo.