I ricercatori hanno scoperto che i topi privi di una specifica proteina del cervello possono essere resistenti alla SM.
La sclerosi multipla (SM) è una malattia che colpisce il cervello, il midollo spinale e i nervi ottici, i cui sintomi possono includere “disabilità cognitiva, vertigini, tremori e affaticamento “.
La gravità della SM può variare da caso a caso. Nei casi lievi, una persona potrebbe presentare sintomi minori come intorpidimento degli arti.
Casi gravi di SM possono causare sintomi più gravi – tra cui paralisi o perdita della vista – ma non è al momento possibile per noi prevedere quali casi progrediranno fino a questo livello e che rimarranno miti.
Si stima che circa 2,3 milioni di persone in tutto il mondo vivano con la SM, e la malattia è ” due o tre volte più frequente nelle donne che negli uomini”.
Gli scienziati non capiscono molto bene le cause della SM, ma sanno che la malattia inizia quando le cellule T – che sono un tipo di globuli bianchi – entrano nel cervello.
Quando nel cervello, le cellule T attaccano una sostanza protettiva chiamata mielina che avvolge i neuroni nel cervello e nel midollo spinale e che aiuta i nervi a condurre segnali elettrici.
Le cellule T erodono la mielina, provocando lesioni che lasciano scoperti i nervi. Man mano che le lesioni della SM peggiorano progressivamente, i nervi si danneggiano o si rompono, interrompendo il flusso di impulsi elettrici dal cervello ai muscoli del corpo.
I topi senza calnexina erano “resistenti alla SM”
Nel nuovo studio , i ricercatori hanno esaminato i tessuti da cervelli umani donati. Hanno scoperto che il cervello delle persone con SM aveva livelli molto alti di una proteina chiamata calnexina, rispetto al cervello di persone che non avevano la SM.
Il team ha quindi utilizzato topi che sono stati allevati per modellare la SM umana per esaminare l’influenza del calnexin nelle creature viventi.
Gli autori dello studio sono stati molto sorpresi di scoprire che i topi che non avevano calnexina sembravano essere “completamente resistenti” alla SM.
“Si scopre che il calnexin è in qualche modo coinvolto nel controllo della funzione della barriera emato-encefalica”, spiega il coautore dello studio Marek Michalak, dell’Università di Alberta.
“Questa struttura di solito agisce come un muro e limita il passaggio di cellule e sostanze dal sangue al cervello”, aggiunge. “Quando c’è troppo calnexin, questo muro dà alle cellule T arrabbiate l’accesso al cervello dove distruggono la mielina”.
Michalak e colleghi ritengono che questi risultati identificano la calnexina come un obiettivo potenzialmente vitale per lo sviluppo di future terapie per la SM.
“La nostra sfida ora è di scoprire esattamente come funziona questa proteina nelle cellule coinvolte nella formazione della barriera emato-encefalica”, aggiunge il coautore Luis Agellon, della McGill School of Human Nutrition.
“Se sapessimo esattamente cosa fa il calnexin in questo processo, allora potremmo trovare un modo per manipolare la sua funzione per promuovere la resistenza per lo sviluppo della SM”.
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