L’attivazione di queste cellule immunitarie potrebbe proteggere dalla Sclerosi Multipla ?

Postato il 10 agosto 20199 agosto 2019 di farmajet

Nella sclerosi multipla, le cellule immunitarie infiammatorie iperattive distruggono il tessuto che circonda e isola i nervi. Ora, una nuova ricerca sui topi rivela che l’attivazione di un diverso gruppo di cellule immunitarie potrebbe potenzialmente contrastare la reazione autoimmune distruttiva.

I ricercatori si sono concentrati sul ruolo di un singolo tipo di cellula T nell’innescare la SM.

I ricercatori della Stanford University School of Medicine in California suggeriscono che i loro risultati potrebbero portare a nuovi trattamenti per le condizioni autoimmuni, come la sclerosi multipla (SM) e la celiachia .

In un recente articolo di Nature , descrivono come hanno studiato le cellule immunitarie in un modello murino di SM e anche da persone con la malattia.

Hanno trovato prove che suggeriscono che esiste un equilibrio tra il tipo di cellula immunitaria che causa infiammazione e un altro tipo di cellula immunitaria che può sopprimerlo. Sembra che l’equilibrio sia sconvolto nella malattia autoimmune.

L’autore senior dello studio Mark M. Davis, professore di microbiologia e immunologia a Stanford, suggerisce che potrebbe essere possibile ripristinare l’equilibrio stimolando selettivamente le cellule immunitarie protettive.

“Se potessimo mobilizzare quelle cellule per funzionare in modo più efficace nei pazienti con autoimmunità”, spiega, “allora avremmo un nuovo trattamento per malattie come [SM]”.

Milioni di persone con malattie autoimmuni

Le malattie autoimmuni sono condizioni in cui il sistema immunitario attacca una parte del corpo come se i suoi tessuti e cellule fossero una minaccia, come l’invasione di batteri e virus.

Ci sono almeno 80 malattie autoimmuni che gli scienziati conoscono. Questi includono SM, celiachia, diabete di tipo 1 , artrite reumatoide e lupus . Gli scienziati non sanno quali molecole scatenano le reazioni immunitarie dietro la maggior parte di queste condizioni.

In italia, ci sono più di 8 milioni di persone con malattie autoimmuni e altri 2 milioni a rischio di svilupparle. Il numero di persone che sviluppano malattie autoimmuni è in aumento, per ragioni non chiare.

I medici trovano difficili da diagnosticare molte condizioni autoimmuni e le persone possono attendere a lungo per una diagnosi definitiva.

La maggior parte delle malattie autoimmuni non ha cura e le persone devono assumere medicine per il resto della vita per gestire i sintomi.

Gli scienziati vedono la SM come una malattia autoimmune in cui le cellule infiammatorie del sistema immunitario attaccano la guaina protettiva della mielina che circonda le fibre nervose del sistema nervoso centrale (SNC).

A seconda della parte del sistema nervoso centrale che colpisce la malattia, i sintomi della SM possono variare tra individui e anche nella stessa persona.

Attivazione di cellule soppressori

Per il loro studio, il Prof. Davis e i suoi colleghi hanno studiato le cellule immunitarie nel sangue dei topi che avevano indotto a sviluppare l’encefalomielite. Questa è una condizione che infiamma il cervello e il midollo spinale in modo simile alla SM.

Si sono concentrati su un tipo di cellula chiamata cellule T CD8. Sapevano già che queste cellule potevano uccidere cellule cancerose e infette. Tuttavia, hanno anche notato un aumento di queste cellule nel modello murino MS. Sospettavano che le cellule stessero contribuendo alla malattia.

Il team è stato sorpreso di scoprire, tuttavia, che non era così.

Quando hanno iniettato i topi con peptidi che le cellule T CD8 potevano riconoscere, hanno portato alla morte delle cellule T che causano infiammazione e una riduzione della gravità dei sintomi.

Per approfondire ulteriormente questo aspetto, i ricercatori hanno sviluppato i due tipi di cellule in un piatto. Hanno scoperto che l’attivazione delle cellule T CD8 con i peptidi le ha stimolate a praticare fori nelle cellule T infiammatorie.

Suggeriscono che – insieme alla scoperta che le cellule portano sulle loro superfici proteine immunodepressive – questi risultati confermano che le cellule T CD8 possono essere cellule soppressori.

Le cellule sbilanciate potrebbero causare autoimmunità?

I ricercatori hanno confrontato il sangue di persone con SM e di quelli senza di essa. Hanno scoperto che le persone con SM avevano maggiori probabilità di avere livelli più elevati di cellule che erano cloni di singole cellule T CD8. Questo era lo stesso nel modello del topo.

Quando le cellule T individuano un potenziale agente nemico, identificano una caratteristica molecolare distintiva, o antigene, che li aiuta a riconoscere l’agente. Quindi si replicano per creare un gran numero di cellule T che ricordano l’antigene specifico.

Eseguendo i test del DNA sulle cellule T CD8 aumentate, il Prof. Davis e i suoi colleghi hanno scoperto che erano identici: l’aumento della popolazione comprendeva cloni di singole cellule T CD8.

Una tale scoperta suggerisce che le cellule T CD8 si stanno avvicinando a una particolare caratteristica della malattia. I ricercatori sperano di scoprire di cosa si tratta e come aiuta a generare cellule T CD8 che sopprimono il sistema immunitario.

I ricercatori suggeriscono che i due tipi di cellule – cellule T infiammatorie e cellule T CD8 attivate a soppressione immunitaria – lavorano in equilibrio tra loro e che le malattie autoimmuni potrebbero essere dovute al loro squilibrio.

“Pensiamo assolutamente che qualcosa del genere stia accadendo nelle malattie autoimmuni umane”, spiega il prof. Davis, aggiungendo che “rappresenta un meccanismo che nessuno ha davvero apprezzato”.

L’idea che alcune cellule T CD8 abbiano il potere di sopprimere l’infiammazione non è nuova. Gli scienziati hanno inizialmente proposto l’idea negli anni ’70, ma l’interesse si è ridotto mentre i ricercatori si concentravano principalmente su altre caratteristiche delle cellule immunitarie.

Il team ha in programma di estendere la ricerca per studiare il potenziale ruolo delle cellule T CD8 soppressive in altre condizioni autoimmuni.

“C’è questo intero sottoinsieme di cellule T CD8 che ha una funzione soppressiva.”

Prof. Mark M. Davis

Sclerosi multipla: una piccola molecola potrebbe ritardare l’insorgenza

Postato il 20 gennaio 201919 gennaio 2019 di farmajet

Il trattamento con una piccola molecola potrebbe ritardare il danno che la sclerosi multipla infligge nel cervello e in altre parti del sistema nervoso centrale, affermano gli scienziati.

Un nuovo trattamento per la SM potrebbe presto essere in vista.

La sclerosi multipla (SM) è una malattia invalidante che distrugge la guaina mielinica che protegge le fibre nervose, causando la perdita di segnalazione e danni alle cellule nervose nel sistema nervoso centrale (SNC).

Ora, un recente studio dell’Università di Chicago in Illinois ha rivelato come una piccola molecola che porta il nome Sephin1 possa ritardare il danno alla mielina in un modello murino di SM.

La rivista Brain ha recentemente pubblicato un resoconto dei risultati .

Lo studio rivela che Sephin1 funziona prolungando una risposta allo stress integrata (ISR) integrata che riduce il danno che l’ infiammazione causa alle cellule produttrici di mielina o agli oligodendrociti.

Il primo autore dello studio, Yanan Chen, uno studioso postdottorato nel Dipartimento di Neurologia, afferma che Sephin1 sembra offrire “un potenziale terapeutico senza effetti negativi misurabili”.

Una malattia che danneggia il SNC

La SM è una malattia a lungo termine che danneggia il SNC e i cui sintomi variano da persona a persona.

I sintomi che si sviluppano nella SM sono imprevedibili e dipendono in gran parte da dove si verifica il danno al SNC – che comprende cervello, midollo spinale e nervi ottici. Le riacutizzazioni possono andare e venire o i sintomi possono peggiorare nel tempo.

Le persone con SM di solito soffrono di intorpidimento, esaurimento, visione disturbata, coordinazione e equilibrio compromessi e difficoltà di linguaggio. Possono anche lottare per ricordare e concentrarsi.

I sintomi della SM possono progredire fino alla cecità, alla paralisi e altro ancora.

Mentre chiunque a qualsiasi età può sviluppare la SM, colpisce più spesso tra i 20 ei 50 anni e le donne sembrano essere tre volte più sensibili alla malattia rispetto agli uomini.

Secondo la National Multiple Sclerosis Society, ci sono almeno 2,3 milioni di persone con SM in tutto il mondo. In Italia , le stime suggeriscono che ci potrebbe essere circa 200.000 di persone che vivono con SM.

Gli esperti ritengono che la SM sia una malattia autoimmune, ovvero quella in cui il sistema immunitario attacca i tessuti sani allo stesso modo in cui attacca i batteri, i virus e altre minacce che causano malattie.

Caratteristiche autoimmuni della SM

Gli attacchi infiammatori nella SM distruggono la mielina, che è uno strato isolante di proteina adiposa che copre le fibre nervose. Il danno che ne deriva interrompe i segnali elettrici che le cellule nervose portano attorno al sistema nervoso centrale e tra il sistema nervoso centrale e il resto del corpo.

Il danno può estendersi alle fibre nervose, alle cellule nervose e agli oligodendrociti che formano la mielina.

Tuttavia, ciò che fa scattare il sistema immunitario a comportarsi in questo modo è un mistero. Alcuni studi hanno suggerito che i geni sono coinvolti, anche se nessuno ha dimostrato che le persone possono ereditare la SM. Altri hanno dimostrato che fattori ambientali, come il fumo e bassi livelli di vitamina D , potrebbero anche aumentare il rischio per la SM.

Gli attuali trattamenti per la SM mirano a ridurre gli attacchi di infiammazione alla mielina e agli oligodendrociti. Tuttavia, poiché inumidiscono il sistema immunitario, non sono esenti da rischi. Possono, ad esempio, rendere il cervello vulnerabile a “infezioni opportunistiche”.

Così, i ricercatori dietro il recente studio hanno deciso di esplorare un’altra opzione: invece di smorzare il sistema immunitario, perché non aiutare le cellule che la SM influenza a resistere al danno che l’infiammazione infligge?

Il team ha deciso di indagare sull’ISR perché è un processo innato che protegge le cellule dei tessuti dagli attacchi di infiammazione del sistema immunitario.

I test hanno rivelato che il farmaco ad alta pressione sanguigna guanabenz può migliorare l’ISR negli oligodendrociti. Tuttavia, il farmaco porta anche a effetti collaterali, tra cui mal di testa , debolezza, secchezza delle fauci e sonnolenza. Può anche portare al coma .

Sephin1 ritarda i sintomi clinici

Il team ha poi scoperto che Sephin1, che è un derivato del guanabenz ma senza effetti collaterali misurabili, può anche aumentare l’ISR negli oligodendrociti.

La piccola molecola aiuta a prolungare l’ISR bloccando un percorso che lo spegne.

Il team ha testato l’efficacia di Sephin1 in colture cellulari e un modello murino di SM. Nelle colture cellulari, hanno scoperto che la piccola molecola prolungava l’ISR negli oligodendrociti stressati.

Nel modello murino, trattamento con Sephin1 “sintomi clinici ritardati” della SM.

Il team ha collegato il ritardo dei sintomi al prolungamento dell’ISR e una minore perdita di fibre nervose e oligodendrociti. Il trattamento ha anche portato a una riduzione delle cellule T del sistema immunitario nel sistema nervoso centrale.

I ricercatori hanno inoltre notato che, preservando gli oligodendrociti e riducendo la perdita di mielina, il trattamento ha prodotto meno “detriti di mielina”. Ciò potrebbe, a sua volta, ridurre le risposte dal sistema immunitario.

Inoltre, sembra che Sephin1 possa offrire un beneficio ancora maggiore se gli scienziati lo combinano con l’interferone beta MS esistente.

Gli autori concludono:

“Insieme, i nostri risultati suggeriscono che un trattamento neuroprotettivo basato sul miglioramento della risposta allo stress integrata avrebbe probabilmente un valore terapeutico significativo per i pazienti con sclerosi multipla”.

Identificata la causa della Sclerosi Multipla. Farmajet news

Postato il 12 settembre 201812 settembre 2018 di farmajet

Non è ancora chiaro cosa causa la sclerosi multipla, ma una nuova ricerca si chiude sui meccanismi del sistema immunitario difettoso coinvolti nello sviluppo di questa condizione.

Una nuova ricerca ha identificato un altro tipo di cellula immunitaria che può svolgere un ruolo nella SM.

La sclerosi multipla (SM), che è una malattia autoimmune, induce il sistema immunitario ad attaccare erroneamente la mielina.

La mielina è la sostanza che ricopre gli assoni, che sono le proiezioni che consentono ai neuroni di connettersi e trasmettere informazioni.

Questo processo è noto come demielinizzazione e influenza il corretto funzionamento del sistema nervoso centrale .

La condizione è caratterizzata da problemi di equilibrio e coordinazione, oltre che dalla vista, per citarne solo alcuni dei suoi effetti. In Italia , la SM colpisce 250.000-350.000 persone.

I ricercatori non sanno ancora con certezza quali siano le cause della SM, ma a poco a poco stanno scoprendo i meccanismi in gioco e rivelando più colpevoli cellulari coinvolti.

Ora, il neurologo Roland Martin e l’immunologo Mireia Sospedra – presso l’Università di Zurigo e l’Ospedale universitario di Zurigo, entrambi in Svizzera – e colleghi hanno dimostrato che un tipo di cellula immunitaria chiamata cellule B è la chiave per le reazioni autoimmuni che caratterizzano la SM.

In uno studio i cui risultati sono ora pubblicati sulla rivista Cell , gli scienziati spiegano che le cellule B influenzano l’attività di un altro tipo di cellula immunitaria, le cellule T, che quindi causano l’ infiammazione .

“Siamo stati in grado di mostrare per la prima volta che alcune cellule B – le cellule del sistema immunitario che producono anticorpi – attivano le cellule T specifiche che causano l’infiammazione nel cervello e le lesioni delle cellule nervose”.

Roland Martin

Le cellule B influenzano le cellule T

Gli studi sulla SM tenderanno a concentrarsi sul ruolo svolto dalle cellule T nello sviluppo di questa condizione, dal momento che le cellule T hanno il compito di innescare una risposta immunitaria adeguata una volta che rilevano la presenza di agenti patogeni.

Quando le cellule T si guastano e confondono le cellule sane nel corpo per i patogeni, questo provoca lesioni e infiammazioni dannose, associate a malattie autoimmuni come la SM.

Martin e colleghi, tuttavia, hanno scoperto che le cellule T potrebbero essere erroneamente attivate da altre cellule immunitarie specializzate: le cellule B.

Questo è diventato evidente ai ricercatori dopo aver osservato gli effetti di alcuni farmaci usati per trattare la SM.

Martin afferma: “Una classe di farmaci per la SM denominati Rituximab e Ocrelizumab ci ha portato a credere che le cellule B abbiano svolto un ruolo importante nella patogenesi della malattia”.

Questi farmaci, notano gli autori, arrestano l’infiammazione del cervello rimuovendo le cellule B, il che suggerisce che queste cellule immunitarie siano in definitiva responsabili dell’attività delle cellule T.

Una catena di reazioni

Al fine di comprendere meglio il ruolo svolto dalle cellule B nell’infiammazione, i ricercatori hanno analizzato campioni di sangue da persone con SM attraverso un metodo sperimentale in vitro.

Hanno notato che le cellule B interagivano con cellule T specializzate, aumentando la loro attività e influenzandole per dividersi di più, alimentando così il loro ciclo di attacco.

È diventato chiaro che le cellule B erano la causa dell’attività delle cellule T perché, quando hanno eliminato il primo, quest’ultimo ha smesso di proliferare.

“Ciò significa che ora possiamo spiegare il meccanismo precedentemente poco chiaro di questi farmaci MS”, spiega Martin.

Gli investigatori notano inoltre che le cellule T attivate che hanno studiato nei campioni di sangue includono la popolazione di cellule T che sono attive nell’infiammazione cerebrale correlata alla SM.

Martin e il suo team suggeriscono che le cellule T sono in grado di leggere entrambe le proteine rilasciate dalle cellule B e riconoscere le cellule nervose nel cervello. Gli scienziati dicono che le cellule T vengono attivate per la prima volta nel sangue periferico, solo per migrare al cervello, dove finiscono per attaccare la mielina.

“I nostri risultati non solo spiegano come i nuovi farmaci MS entrano in vigore, ma aprono anche la strada a nuovi approcci nella ricerca di base e nella terapia per la SM”, afferma Martin.

Un nuovo farmaco potrebbe rigenerare la mielina. Nuovo trattamento per la Sclerosi Multipla

Postato il 20 luglio 201820 luglio 2018 di farmajet

Una nuova ricerca potrebbe portare a trattamenti per la sclerosi multipla che rigenerano la mielina, il rivestimento grasso che isola le fibre nervose e protegge i segnali tra le cellule cerebrali.

Potrebbe esserci un nuovo farmaco MS in arrivo?

Gli scienziati dell’Università di Buffalo a New York hanno scoperto che il recettore muscarinico tipo 3 (M3R) è un “regolatore chiave” della rimielinizzazione, che è il processo che ricostituisce la mielina persa.

M3R si trova sulla superficie delle cellule progenitrici degli oligodendrociti (OPC), i precursori delle cellule che producono mielina.

Un recettore è una proteina di superficie cellulare che attiva determinate funzioni cellulari quando incontra e si lega a una molecola unica corrispondente.

Gli scienziati hanno dimostrato che il blocco di M3R ha aumentato la rimielinizzazione nei topi in cui sono stati trapiantati OPC umani.

L’autore senior dello studio Fraser J. Sim, professore associato di farmacologia e tossicologia, ei suoi colleghi riportano le loro scoperte in un articolo ora pubblicato su The Journal of Neuroscience .

Sclerosi multipla e perdita di mielina

La sclerosi multipla (SM) è una malattia che distrugge la guaina mielinica che circonda le fibre nervose nel sistema nervoso centrale , che è costituito da cervello, midollo spinale e nervo ottico.

Molti esperti ritengono che la malattia si sviluppi perché il sistema immunitario attacca la mielina e le cellule che lo rendono come se fossero una minaccia.

Quando la mielina viene distrutta, forma lesioni che indeboliscono i segnali che viaggiano lungo le fibre nervose, portando a una comunicazione interrotta tra le cellule cerebrali. Gli scienziati hanno imparato che la malattia danneggia anche le cellule nervose stesse.

La SM ha molti sintomi e può variare da lieve a grave e dipende da quale parte del sistema nervoso centrale è interessata.

I primi sintomi comuni includono: problemi alla vista e dolore agli occhi; muscoli deboli e rigidi, a volte con spasmi dolorosi; formicolio agli arti, alla faccia e al tronco; difficoltà con l’equilibrio; e problemi alla vescica

Con il progredire della malattia, questi sintomi possono essere accompagnati da estrema stanchezza , cambiamenti di umore e concentrazione e difficoltà nella pianificazione e nel processo decisionale.

I sintomi possono andare e venire o possono persistere e peggiorare. Possono anche variare da persona a persona e possono anche cambiare nello stesso individuo nel tempo.

Le stime suggeriscono che ci sono fino a 350.000 persone che vivono negli Stati Uniti a cui è stata diagnosticata la sclerosi multipla, con donne che hanno il doppio delle probabilità di essere colpite da uomini.

Oligodendrociti e mielinizzazione

La SM si manifesta non solo perché la mielina si degrada, ma anche perché non si riesce a ripararla. Ciò ha portato gli scienziati a chiedersi se la distruzione delle cellule responsabili della rimielinizzazione potrebbe non essere l’unico fattore.

Hanno iniziato a indagare sulla possibilità che i precursori delle cellule mieliniche – gli OPC – non stessero moltiplicando e maturando. Il risultato sarebbe una carenza di cellule per la riparazione del danno alla mielina.

Alla fine, hanno scoperto che bloccare i recettori muscarinici era un modo efficace per far maturare gli OPC e accelerare la rimielinizzazione.

Ma come notano gli autori, tradurre questo successo di laboratorio nella clinica è stato limitato dalla “scarsa comprensione” del sottotipo recettore muscarinico coinvolto e dalle domande sulle “differenze di specie tra roditori e umani”.

In precedenti lavori, il team aveva riferito che la solifenacina, un farmaco già approvato per il trattamento dei problemi alla vescica, bloccava il recettore e promuoveva la rimielinizzazione negli animali.

Tuttavia, in quello studio non era chiaro “su quale specifico recettore il farmaco ha funzionato”, spiega il prof. Sim. Al fine di limitare gli effetti collaterali indesiderati, sarebbe meglio conoscere con precisione quale sottotipo di recettore targetizzare.

M3R ha un ruolo nella produzione di mielina

Nell’ultimo studio, i ricercatori hanno lavorato con OPC di topo, OPC umani e topi con OPC umani trapiantati in essi.

Hanno scoperto che l’attivazione del recettore M3R portava a segnali cellulari in OPC che “agiscono per ritardare la differenziazione e la rimielinizzazione”.

Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che il blocco di M3R ha aumentato la rimielinizzazione da OPC umani trapiantati nei topi.

Il Prof. Sim spiega che le loro nuove scoperte pongono il campo in una posizione migliore per effettuare sperimentazioni cliniche di farmaci che hanno come bersaglio la M3R nei pazienti con sclerosi multipla.

“Questo lavoro stabilisce che M3R ha un ruolo funzionale e, se bloccato, potrebbe migliorare la riparazione della mielina”.

Prof. Fraser J. Sim

Che cosa causa la sclerosi multipla? Studio di riferimento trova indizio

Postato il 24 Maggio 201823 Maggio 2018 di farmajet

La sclerosi multipla può causare affaticamento debilitante, problemi alla vista, compromissione dell’equilibrio e della coordinazione e rigidità muscolare. Di solito è disabilitante e le sue cause non sono state ancora chiaramente identificate.

La ricerca svizzera identifica un fattore chiave che consente alle cellule immunitarie di attaccare i neuroni, potenzialmente scatenando la SM.

Nella sclerosi multipla (SM), il nostro sistema immunitario attacca erroneamente la mielina o la guaina che ricopre l’assone.

L’assone è la proiezione che consente alle cellule cerebrali di inviare segnali elettrici contenenti informazioni.

Quando il danno si verifica, varie funzioni – come le funzioni motorie e cognitive e la vista – vengono gradualmente compromesse.

Secondo Atlas , una risorsa MS riunita congiuntamente dall’Organizzazione mondiale della sanità (OMS) e dalla Federazione internazionale SM nel 2008, a livello globale, “la prevalenza mediana stimata della SM è 30 su 100.000” e gli Stati Uniti ne hanno uno della più alta prevalenza di casi di SM.

Ciò che causa esattamente la SM non è ancora chiaro, il che significa che, attualmente, i trattamenti si concentrano sulla gestione dei sintomi della condizione piuttosto che sull’eliminazione dei suoi fattori scatenanti biologici.

Ma la ricerca emergente dell’Università di Ginevra e gli ospedali universitari di Ginevra – entrambi in Svizzera – potrebbero aver appena fatto un passo in avanti per capire cosa spinge lo sviluppo di questa malattia.

“Abbiamo deciso”, spiega il ricercatore senior Doron Merkler, “di analizzare i fattori infettivi [nella SM] studiando le reazioni autoimmuni provocate da diversi agenti patogeni”.

“Questo è stato per cercare di individuare un elemento che potrebbe influenzare lo sviluppo di [MS] dove c’è stata un’infezione”, aggiunge.

I risultati del team sono stati pubblicati ieri sulla rivista Immunity .

L’agente patogeno virale innesca l’autoimmunità

Merkler e il team hanno deciso di testare la reazione del sistema immunitario a due diversi patogeni, o batteri che causano malattie – virali e batteriche – per capire cosa potrebbe scatenare una risposta coerente con lo sviluppo della SM.

Per farlo, hanno lavorato con un modello di topo, iniettando ogni tipo di agente patogeno in roditori sani.

Quello che hanno notato è che un certo tipo di globuli bianchi – linfociti T CD8 + – che svolgono un ruolo chiave nella risposta immunitaria del corpo, ha reagito in modo simile sia al patogeno virale sia a quello batterico.

“Abbiamo visto una reazione immunitaria quantitativamente identica dai linfociti chiamata CD8 + T”, afferma il primo autore Nicolas Page.

“Tuttavia,” aggiunge, “solo il topo infetto dal patogeno virale ha sviluppato una malattia infiammatoria del cervello che ricorda [della SM]”.

Questa osservazione ha portato gli scienziati ad esaminare l’espressione genica nelle cellule T CD8 +, per vedere come è stata influenzata dal patogeno virale.

Hanno scoperto che i linfociti che avevano reagito al batterio esprimevano un particolare fattore di legame al DNA, o proteine che aiutano a organizzare il DNA: TOX .

TOX contribuisce allo sviluppo di alcuni linfociti che quindi innalzano una risposta immunitaria in risposta a corpi estranei che sono percepiti come minacciosi.

In questo caso, hanno “scoperto che l’ ambiente infiammatorio influenza l’espressione di TOX nei linfociti T e che potrebbe svolgere un ruolo nell’innescare la SM”.

In che modo TOX conduce alla SM?

Ma come potrebbe il team decidere se l’espressione TOX fosse, in effetti, cruciale nello sviluppo di una malattia autoimmune come la SM? Hanno pensato che un buon modo per dimostrare il suo significato fosse reprimendo il fattore di legame al DNA nelle cellule T CD8 + di topi sani.

Ciò che i ricercatori hanno notato è stato, secondo le parole di Merkler, che “sebbene abbiano ricevuto il patogeno virale, i topi non hanno sviluppato la malattia”.

Normalmente, il nostro cervello è ben attrezzato per respingere le reazioni autoimmuni che potrebbero danneggiare i neuroni e impattare il sistema nervoso centrale .

“I nostri cervelli hanno una capacità rigenerativa limitata, motivo per cui devono proteggersi contro le reazioni immunitarie del corpo, che possono distruggere le sue cellule, volendo combattere il virus, creando danni irreversibili”, spiega Merkler.

“Il cervello quindi crea barriere che bloccano il passaggio dei linfociti T”, aggiunge.

Tuttavia, quando il TOX è attivato nei linfociti T CD8 +, rende le cellule incapaci di ricevere alcuni dei segnali inviati dal cervello per impedire loro di attaccare neuroni sani. Quindi, senza questo “memo”, i linfociti montano una risposta autoimmune che colpisce le cellule cerebrali.

“Questo è un risultato incoraggiante per comprendere le cause della malattia, ma c’è ancora molto lavoro da fare per accertare ciò che realmente causa la sclerosi multipla nell’uomo”, dice Page.

Quindi, il prossimo passo da fare per il team di ricerca sarà quello di ottenere una migliore comprensione del ruolo di TOX e di vedere se potrebbe essere coinvolto nell’innescare altre malattie autoimmuni oltre alla SM, così come alcuni tipi di cancro .

Sclerosi multipla: i ricercatori hanno trovato una chiave per la prevenzione?

Postato il 16 marzo 201815 marzo 2018 di farmajet

Un nuovo potenziale obiettivo terapeutico per la sclerosi multipla è stato ora identificato in un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Università di Alberta e della McGill University, entrambi in Canada. I risultati sono pubblicati sulla rivista JCI Insight .

I ricercatori hanno scoperto che i topi privi di una specifica proteina del cervello possono essere resistenti alla SM.

La sclerosi multipla (SM) è una malattia che colpisce il cervello, il midollo spinale e i nervi ottici, i cui sintomi possono includere “disabilità cognitiva, vertigini, tremori e affaticamento “.

La gravità della SM può variare da caso a caso. Nei casi lievi, una persona potrebbe presentare sintomi minori come intorpidimento degli arti.

Casi gravi di SM possono causare sintomi più gravi – tra cui paralisi o perdita della vista – ma non è al momento possibile per noi prevedere quali casi progrediranno fino a questo livello e che rimarranno miti.

Si stima che circa 2,3 milioni di persone in tutto il mondo vivano con la SM, e la malattia è ” due o tre volte più frequente nelle donne che negli uomini”.

Gli scienziati non capiscono molto bene le cause della SM, ma sanno che la malattia inizia quando le cellule T – che sono un tipo di globuli bianchi – entrano nel cervello.

Quando nel cervello, le cellule T attaccano una sostanza protettiva chiamata mielina che avvolge i neuroni nel cervello e nel midollo spinale e che aiuta i nervi a condurre segnali elettrici.

Le cellule T erodono la mielina, provocando lesioni che lasciano scoperti i nervi. Man mano che le lesioni della SM peggiorano progressivamente, i nervi si danneggiano o si rompono, interrompendo il flusso di impulsi elettrici dal cervello ai muscoli del corpo.

I topi senza calnexina erano “resistenti alla SM”

Nel nuovo studio , i ricercatori hanno esaminato i tessuti da cervelli umani donati. Hanno scoperto che il cervello delle persone con SM aveva livelli molto alti di una proteina chiamata calnexina, rispetto al cervello di persone che non avevano la SM.

Il team ha quindi utilizzato topi che sono stati allevati per modellare la SM umana per esaminare l’influenza del calnexin nelle creature viventi.

Gli autori dello studio sono stati molto sorpresi di scoprire che i topi che non avevano calnexina sembravano essere “completamente resistenti” alla SM.

“Si scopre che il calnexin è in qualche modo coinvolto nel controllo della funzione della barriera emato-encefalica”, spiega il coautore dello studio Marek Michalak, dell’Università di Alberta.

“Questa struttura di solito agisce come un muro e limita il passaggio di cellule e sostanze dal sangue al cervello”, aggiunge. “Quando c’è troppo calnexin, questo muro dà alle cellule T arrabbiate l’accesso al cervello dove distruggono la mielina”.

Michalak e colleghi ritengono che questi risultati identificano la calnexina come un obiettivo potenzialmente vitale per lo sviluppo di future terapie per la SM.

“La nostra sfida ora è di scoprire esattamente come funziona questa proteina nelle cellule coinvolte nella formazione della barriera emato-encefalica”, aggiunge il coautore Luis Agellon, della McGill School of Human Nutrition.

“Se sapessimo esattamente cosa fa il calnexin in questo processo, allora potremmo trovare un modo per manipolare la sua funzione per promuovere la resistenza per lo sviluppo della SM”.

Sclerosi multipla: l’antiossidante può rallentare la progressione della malattia

Postato il 11 gennaio 20187 gennaio 2018 di farmajet

Pubblicato da FARMAJET GENNAIO 2018

tempo di lettura 3 minuti

Una nuova ricerca offre speranza per i pazienti con sclerosi multipla, dopo aver scoperto che un comune antiossidante da banco può aiutare a rallentare la condizione.

I ricercatori hanno scoperto che l’acido lipoico riduce l’atrofia cerebrale totale nei pazienti con SPMS.

In uno studio pilota, i ricercatori hanno scoperto che assumere una dose elevata di acido lipoico ogni giorno per 2 anni riduce l’atrofia cerebrale totale tra i pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva (SPMS), rispetto a un placebo .

L’autrice principale dello studio, la dott.ssa Rebecca Spain, della Oregon Health & Science University School of Medicine di Portland, e colleghi hanno recentemente riportato i loro risultati sulla rivista Neuroimmunology & Neuroinfiammation .

La sclerosi multipla (SM) è una condizione neurologica progressiva che si stima colpisca più di 2,3 milioni di persone in tutto il mondo.

Nella SM, il sistema immunitario attacca in modo errato la mielina, che è il rivestimento protettivo delle fibre nervose nel sistema nervoso centrale . Ciò interferisce con il segnale nervoso tra il cervello e il midollo spinale, causando debolezza, difficoltà di deambulazione e intorpidimento o formicolio del viso, del corpo o degli arti, tra gli altri sintomi.

La sclerosi multipla recidivante (RRMS) è la forma più comune di SM, in cui un paziente manifesta riacutizzazioni (ricadute), seguite da periodi di pochi o nessun sintomo (remissioni).

La maggior parte delle persone con RRMS progredisce verso SPMS, in cui il danno o la perdita dei nervi peggiora, i sintomi diventano più gravi e i periodi di remissione diventano meno frequenti.

Attualmente non esiste una cura per SPMS, ma esistono terapie modificanti la malattia che possono aiutare a rallentare la progressione della malattia.

La dott.ssa Spagna e colleghi suggeriscono che l’acido lipoico – un antiossidante naturale che è disponibile come integratore da banco – potrebbe essere un trattamento efficace per l’SPMS, dopo aver scoperto che ha contribuito a ridurre il tasso di atrofia cerebrale completa tra i pazienti con la condizione.

L’acido lipoico ha sovraperformato l’ocrelizumab

L’atrofia del cervello intero si riferisce alla riduzione del volume totale del cervello dovuta alla perdita di neuroni ed è considerato un marker della progressione della SM.

Per il loro studio randomizzato, in doppio cieco, il Dott. Spain e il team hanno arruolato 51 adulti di età compresa tra i 40 ei 70 anni, a tutti i quali era stata diagnosticata la SPMS.

Un totale di 27 partecipanti sono stati randomizzati a ricevere 1.200 milligrammi di acido lipoico ogni giorno per 2 anni, mentre i restanti 24 soggetti hanno ricevuto un placebo.

Il volume del cervello di ciascun partecipante è stato valutato alla base dello studio utilizzando la risonanza magnetica . Anche le scansioni MRI sono state condotte ogni anno in seguito, al fine di individuare eventuali cambiamenti nel volume cerebrale dei soggetti.

Rispetto ai partecipanti che hanno assunto il placebo, i ricercatori hanno scoperto che coloro che assumevano acido lipoico mostravano una riduzione del 68% del tasso di atrofia cerebrale totale.

A fini comparativi, il team osserva che il farmaco ocrelizumab (marchio Ocrevus) – che è stato recentemente approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) per il trattamento della SM progressiva primaria – ha migliorato l’atrofia cerebrale del 18% negli studi clinici.

Inoltre, il nuovo studio ha rivelato che i partecipanti trattati con acido lipoico hanno sperimentato meno cadute e tempi di cammino migliori, rispetto ai soggetti che hanno ricevuto il placebo.

È importante sottolineare che i ricercatori hanno scoperto che l’acido lipoico era generalmente sicuro e ben tollerato dai partecipanti, con il più comune effetto collaterale di disturbi gastrointestinali.

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Tuttavia, il team avverte che sono necessari ulteriori studi in un numero maggiore di pazienti prima che l’acido lipoico possa essere raccomandato come trattamento sicuro ed efficace per la SM.

“Queste sono alte dosi e, anche se sembra sicuro, non sapremo se effettivamente migliora la vita delle persone con SM fino a quando non possiamo replicare i risultati nello studio pilota attraverso una sperimentazione clinica molto più grande”.

Dr. Rebecca Spagna

“Fortunatamente, saremo in grado di rispondere a questa domanda con la partecipazione di volontari gentili”, aggiunge il dott. Spagna.

Utilizzando i risultati del loro studio pilota, i ricercatori stanno attualmente progettando uno studio clinico multisito che dovrebbe iniziare entro la fine dell’anno.

Sclerosi multipla: siamo vicini a una cura? Farmajet news

Postato il 9 gennaio 20187 gennaio 2018 di farmajet

Pubblicato da Farmajet Gennaio 2018

tempo di lettura 3 minuti

Solo 20 anni fa, c’era poco in termini di trattamenti per la sclerosi multipla. Ma ora la ricerca ha acquisito slancio e le scoperte e i potenziali trattamenti stanno sempre emergendo. Quanto siamo arrivati a trattare i sintomi della sclerosi multipla e quanto siamo vicini a una cura? Lo scopriamo.

I ricercatori stanno scoprendo molte potenziali vie di trattamento per la SM. Potrebbero essere vicini a una cura?

La sclerosi multipla (SM) è una malattia potenzialmente invalidante che colpisce il cervello e il midollo spinale. Circa 400.000 persone vivono con SM negli Stati Uniti e circa 2,1 milioni di persone hanno la malattia in tutto il mondo.

L’esatto meccanismo che guida la SM non è completamente compreso. Tuttavia, molti ricercatori suggeriscono che la condizione è una malattia autoimmune che attacca la guaina mielinica – cioè lo strato protettivo che circonda i nervi che aiutano i segnali elettrici a spostarsi dal cervello al resto del corpo – nel cervello e nel midollo spinale.

Nel corso del tempo, la malattia può deteriorarsi o danneggiare in modo permanente i nervi. I sintomi tendono a variare a seconda dei nervi interessati e del danno causato. Mentre alcune persone possono perdere la capacità di camminare, altre sperimentano lunghi periodi di remissione.

Farmaci recentemente approvati dalla FDA

Al momento, le terapie modificanti la malattia (DMT) sono la migliore strategia per rallentare il decorso della SM. I DMT riducono la frequenza e la gravità delle recidive (o attacchi ed esacerbazioni) e lo sviluppo di nuove lesioni e rallentano la progressione della disabilità.

Ocrelizumab è l’ultimo farmaco MS approvato dalla FDA.

Il numero di DMT disponibili è aumentato rapidamente negli ultimi anni, e ora sono 15 approvati dalla FDA (Food and Drug Administration) statunitense per le forme di SM recidivante, inclusa la SM recidivante-remittente (RRMS). Uno di questi è anche il primo ad essere approvato per l’uso in MS progressiva primaria (PPMS) e la FDA ne ha approvato un altro per l’uso in MS progressiva secondaria (SPMS).

L’ultima aggiunta al repertorio DMT è ocrelizumab (Ocrevus).

ocrelizumab

La FDA ha approvato un nuovo farmaco innovativo nel 2017 per il trattamento della sclerosi multipla recidivante. Il farmaco è anche il primo approvato per il trattamento di PPMS. La ricerca condotta da un team di ricercatori ha dimostrato che ocrelizumab riduce significativamente le recidive nella SM recidivante e rallenta la progressione dei sintomi nella PPMS.

Ocrelizumab, come con molti altri trattamenti della SM, è un farmaco immunosoppressore. Mentre la maggior parte dei farmaci per la SM colpisce le cellule T, ocrelizumab si rivolge a un sottogruppo di cellule B che si ritiene abbiano un ruolo nella distruzione della mielina.

Gli studi clinici di fase III per RRMS hanno indicato che rispetto all’interferone beta-1a, l’ocrelizumab è stato in grado di ridurre i tassi di ricaduta fino al 47% , ridurre la disabilità fino al 43% e diminuire le lesioni infiammatorie nel cervello del 95%.

Uno studio clinico di fase III per PPMS ha rilevato che dopo 12 settimane di somministrazione di ocrelizumab o placebo , la progressione della disabilità era del 39,3% nel gruppo placebo rispetto al 32,9% in quelli trattati con ocrelizumab. Dopo 120 settimane di trattamento, una camminata temporizzata di 25 piedi ha peggiorato le prestazioni del 55,1% per il placebo rispetto al 38,9% del gruppo ocrelizumab.

I pazienti trattati con ocrelizumab presentavano anche meno lesioni cerebrali e una minore perdita di volume cerebrale rispetto al gruppo placebo.

Ultime innovazioni nella ricerca sulla Sclerosi Multipla

Lo sviluppo di nuovi farmaci può richiedere da 10 a 15 anni dai test in laboratorio per essere commercialmente disponibili. Per ogni 10.000 composti testati, meno di uno o due diventano trattamenti autorizzati, con molti respinti sulla base della loro sicurezza, qualità ed efficacia.

Alcune terapie nella fase finale degli studi clinici sono elencate di seguito. Se i farmaci si rivelano efficaci in questa fase, i dati delle fasi da I a III vengono presentati alla FDA per approvazione. Solo il 25-30% dei farmaci progredisce nella fase successiva all’approvazione della FDA.

laquinimod

Laquinimod è un farmaco sperimentale in studi di fase III per la SM recidivante e studi di fase II per la PPMS. Laquinimod può impedire alle cellule immunitarie di raggiungere il cervello. Le indagini hanno indicato che Laquinimod ha sia azioni antinfiammatorie che neuroprotettive e può influenzare i livelli di alcune citochine, che sono sostanze secrete dalle cellule immunitarie, oltre a diminuire le cellule immunitarie che ottengono il passaggio al cervello e al midollo spinale.

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Gli studi di Fase III su Laquinimod hanno mostrato una riduzione del 23% del tasso di recidiva annuale rispetto a un placebo, una diminuzione del 33% della progressione della disabilità e una riduzione del 44% della perdita di volume cerebrale.

AHSCT

L’idea alla base del trapianto di cellule staminali ematopoietiche autologhe (AHSCT) è di “riavviare” il sistema immunitario nelle persone con SM. Ematopoietiche, o cellule produttrici di cellule del sangue, derivano le cellule staminali derivate dal sangue (autologo) o dal midollo osseo della persona stessa .

L’AHSCT può arrestare la progressione della malattia da SM per almeno 5 anni.

Dopo che i farmaci chemioterapici vengono utilizzati per ridurre gran parte del sistema immunitario, le cellule staminali immagazzinate vengono quindi reintrodotte nel corpo e le nuove cellule si dirigono verso il midollo osseo e gradualmente ricostruiscono il sistema immunitario entro 3-6 mesi.

L’Imperial College London nel Regno Unito ha recentemente pubblicato i risultati a lungo termine dell’AHSCT in persone con SM recidivante. Hanno rivelato che l’AHSCT potrebbe arrestare i sintomi della malattia progredendo per 5 anni nel 46% dei pazienti con SM.

Tuttavia, il trattamento comporta un rischio significativo a causa del coinvolgimento di chemioterapia aggressiva, i ricercatori stress.

MD1003

MD1003 ( biotina ad alte dosi ) è in fase di sperimentazione in studi di fase III per SM progressiva primaria e secondaria. Il farmaco è una forma altamente concentrata di biotina – 10.000 volte l’assunzione giornaliera raccomandata – che attiva gli enzimi coinvolti nella crescita cellulare e nella produzione di mielina. Alte dosi di biotina possono promuovere la riparazione della mielina.

I ricercatori hanno confrontato MD1003 con un placebo nella SM progressiva primaria e secondaria. Hanno scoperto che il 13% degli individui nel gruppo MD1003 è migliorato in disabilità dopo 9 mesi rispetto a nessun miglioramento nel gruppo placebo.

Siponimod

Siponimod è stato sviluppato per l’uso in SPMS. Il farmaco agisce intrappolando le cellule T e B nei linfonodi del corpo, impedendo loro di entrare nel cervello e nel midollo spinale e causando danni alla mielina.

In uno studio di fase III, è stato riscontrato che siponimod riduce il rischio di progressione della disabilità del 21% a 3 mesi di trattamento e del 26% a 6 mesi rispetto a un placebo. Il farmaco ha anche dimostrato di ridurre il numero di recidive sperimentate e il restringimento del cervello, o atrofia.

Recenti ricerche sul trattamento della SM

La ricerca sul trattamento della SM si sta muovendo a un ritmo rapido. Recenti scoperte di studio hanno evidenziato nuove aree di indagine, potenziali cause che hanno aperto nuovi obiettivi terapeutici e nuove terapie per affrontare la progressione e i sintomi della malattia.

Allenamento di resistenza

Secondo una ricerca della Aarhus University e della Aarhus University Hospital, entrambe in Danimarca, l’Università della Danimarca meridionale e l’University Medical Center di Amburgo-Eppendorf in Germania, mentre l’allenamento cognitivo aiuta a ridurre i sintomi cognitivi della SM, l’allenamento di resistenza può proteggere il sistema nervoso e, di conseguenza, rallentare la progressione della SM.

Allenarsi con i pesi può aiutare a proteggere i sistemi nervosi e rallentare la progressione della SM.

I risultati dello studio hanno dimostrato che l’allenamento fisico ha alleviato alcuni sintomi della SM, tra cui la mobilità e l’eccessivo affaticamento .

“Tra le persone con SM, il cervello si restringe notevolmente più velocemente del normale”, ha affermato il prof. Ulrik Dalgas, del Dipartimento di sanità pubblica dell’Università di Aarhus. “I farmaci possono contrastare questo sviluppo, ma abbiamo visto una tendenza che l’allenamento riduce ulteriormente la contrazione del cervello in pazienti che già ricevono farmaci, inoltre abbiamo visto che diverse aree del cervello più piccole hanno effettivamente iniziato a crescere in risposta all’allenamento”.

antiossidante

Un antiossidante da banco chiamato acido lipoico può rivelarsi prezioso nel trattamento dell’Spms, secondo i ricercatori dell’Oregon Health & Science University di Portland.

Il loro studio ha rivelato un miglioramento del 68% quando si utilizza l’acido lipoico rispetto a un placebo nel rallentare il tasso di atrofia cerebrale completa. Come confronto, l’ocrelizumab recentemente approvato ha mostrato un miglioramento del 18% rispetto al placebo nel rallentare il tasso di atrofia cerebrale totale in forme primarie progressive di SM.

Microbi intestinali

I ricercatori della Mayo Clinic di Rochester, nel MN, hanno riferito che un microbo intestinale umano chiamato Prevotella histicola sopprimeva la SM nei topi. Ha ridotto i livelli delle cellule pro-infiammatorie e l’aumento dei livelli di tipi cellulari che combattono le malattie, comprese le cellule T, le cellule dendritiche e una forma di macrofagi.

“Questa è una scoperta anticipata, ma una strada che porta ulteriori studi”, afferma il dottor Joseph Murray, un gastroenterologo della Mayo Clinic. “Se possiamo usare i microbi già nel corpo umano per curare la malattia umana oltre l’intestino stesso, potremmo essere su una nuova era della medicina. Stiamo parlando di insetti come farmaci”.

È una cura per la SM imminente?

Al momento, non esiste una cura per la SM. Tuttavia, siamo in un momento cruciale in cui i ricercatori stanno compiendo progressi significativi e soluzioni rivoluzionarie verso un mondo senza MS.

I risultati dei primi studi sui topi hanno indicato un’inversione della paralisi nella SM, che potrebbe avere implicazioni terapeutiche per gli esseri umani in futuro.

Oggi, più terapie per la SM sono in sviluppo rispetto al passato, e la malattia viene diagnosticata a un ritmo più rapido, consentendo al trattamento precoce di rallentare l’attività della malattia.

C’è una maggiore consapevolezza di tutti i sintomi associati della SM e come gestirli per migliorare la qualità della vita. Inoltre, gli scienziati hanno identificato fattori di rischio che rendono gli individui più suscettibili alla SM, il che può potenzialmente portare a nuovi modi per prevenire la malattia.

I ricercatori stanno facendo progressi negli approcci di test che proteggono il sistema nervoso dai danni correlati alla SM. Queste strategie includono l’utilizzo di terapie che sono già state approvate dalla FDA per l’uso in altri disturbi. Sono in corso anche studi clinici che valutano nuovi approcci per trattare tutte le forme di SM.

Nell’apprendere come il sistema nervoso e le cellule sono danneggiati nella SM, gli scienziati hanno usato i loro risultati per studiare terapie volte a riparare la mielina. Nei modelli murini di SM, i ricercatori hanno già sviluppato trattamenti sperimentali che hanno provocato l’ inversione della paralisi e il parziale ripristino della funzione di mielinizzazione e arto .

I ricercatori stanno conducendo ricerche che mostrano come l’esercizio e la riabilitazione migliorino diverse funzioni e possano aiutare a ricostruire e ricollegare determinate aree del cervello.

Gli studi hanno scoperto fattori di stile di vita modificabili, come il fumo, i livelli di vitamina D e l’ obesità , che potrebbero ridurre le probabilità di sclerosi multipla per la prossima generazione. Inoltre, i team di ricerca hanno identificato variazioni geniche che influenzano la suscettibilità di una persona alla SM.

Tutti questi indizi e prove combinate aiutano i ricercatori a comprendere le cause della SM, come sviluppare trattamenti migliori e come prevenire la malattia. Mentre non esiste ancora una risposta definitiva su come curare la SM, i progressi nella ricerca e le potenziali vie di trattamento potrebbero un giorno sbloccare la soluzione per una cura.

La Sclerosi Multipla potrebbe essere invertita con i farmaci antiallergici esistenti. Farmajet news

Postato il 6 gennaio 20186 gennaio 2018 di farmajet

La Sclerosi Multipla potrebbe essere invertita con i farmaci antiallergici esistenti

tempo di lettura 3 minuti

Pubblicato da Farmajet sabato 6 gennaio 2018

In una recente sperimentazione clinica di fase II, è stato dimostrato che un farmaco da banco per l’allergia migliora la funzione del sistema nervoso nei pazienti con sclerosi multipla.

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Un farmaco usato per trattare le allergie ha dimostrato di aumentare la velocità del nervo nei pazienti con SM.

La sclerosi multipla (SM) è una malattia autoimmune che colpisce più di 2,3 milioni di persone in tutto il mondo. La condizione attacca la mielina o il rivestimento ceroso attorno ai nervi e compromette la capacità dei nervi di trasmettere messaggi.

Nel corso del tempo, man mano che la funzione dei nervi si riduce progressivamente, si sviluppa una serie di sintomi, tra cui problemi di vista, debolezza muscolare, difficoltà a camminare e problemi di equilibrio e coordinazione.

Il trattamento attuale si concentra sulla prevenzione del danno al sistema immunitario e, così com’è, nessun farmaco può riparare la mielina danneggiata.

Scoprire un farmaco in grado di ricostruire la mielina danneggiata sarebbe un enorme passo in avanti. E secondo l’ultimo studio, questo potrebbe essere dietro l’angolo.

Nuovo farmaco MS all’orizzonte?

Nel 2014, studi condotti dal Prof. Jonah R. Chan presso l’Università della California, a San Francisco, hanno dimostrato che clemastina fumarato può essere un candidato per il trattamento della Sclerosi Multipla.

A causa della potenziale importanza dei risultati, il farmaco è rapidamente progredito verso studi clinici. Questa settimana, i risultati di una sperimentazione clinica di fase II su clemastina fumarato sono stati pubblicati su The Lancet .

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Sclerosi multipla: siamo vicini a una cura?

Clemastine fumarato è stato approvato per la prima volta dalla Food and Drug Administration (FDA) nel 1977. È un farmaco antistaminico per le allergie ed è disponibile sul mercato dal 1993. Il suo potenziale nel trattamento della Sclerosi Multipla è quindi sorprendente quanto è benvenuto.

Secondo il ricercatore principale Dr. Ari Green, “Al meglio delle nostre conoscenze, questa è la prima volta che una terapia è in grado di invertire i deficit causati dalla SM. Non è una cura, ma è un primo passo verso il ripristino della funzione cerebrale milioni di persone che sono affette da questa malattia cronica e debilitante “.

Clemastine fumarato sotto osservazione

Il team ha studiato gli effetti di clemastina fumarato su 50 individui con SM di vecchia data per un periodo di 5 mesi. Poiché il sistema visivo è spesso uno dei primi a essere interessato, i ricercatori hanno misurato i cosiddetti potenziali evocati visivi (VEP). Questo è un metodo ben collaudato per valutare quanto velocemente i nervi conducono i messaggi.

I VEP sono stati misurati mostrando i pattern di sfarfallio dei partecipanti su uno schermo. Gli elettrodi posizionati sopra le aree visive del cervello hanno rilevato il tempo impiegato dai segnali per spostarsi dall’occhio verso l’area interessata del cervello.

Per 90 giorni, a metà dei partecipanti è stata somministrata clemastina fumarato e l’altra metà ha ricevuto un placebo . Successivamente, i gruppi sono stati cambiati: al gruppo placebo è stata somministrata la droga e viceversa. Né i partecipanti né i ricercatori sapevano quali persone stavano ricevendo i trattamenti attivi.

L’analisi ha mostrato che il farmaco aumentava la velocità dei segnali neurali dall’occhio alla parte posteriore del cervello. Anche una volta che il gruppo sperimentale ha smesso di assumere il farmaco e si è trasferito al placebo, la maggiore velocità persisteva.

“La gente pensava che fossimo assolutamente pazzi per lanciare questo processo”, commenta il Prof. Chan, “perché pensavano che solo nei casi di nuova diagnosi un farmaco come questo fosse efficace – intuitivamente, se il danno alla mielina è nuovo, la possibilità di riparazione è forte “.

“Nei pazienti nel nostro studio la malattia era andata avanti per anni, ma abbiamo comunque visto forti prove di riparazione”.

Prof. Jonah R. Chan

Valutare la ricrescita di mielina

Nel presente studio, i ricercatori non sono stati in grado di misurare la ricrescita di mielina utilizzando le scansioni MRI . Tuttavia, ciò è dovuto principalmente ai limiti della tecnologia e, come dice il Prof. Chan, “Non disponiamo ancora di metodi di imaging che siano stati in grado di rilevare la mielinizzazione negli esseri umani”.

Indipendentemente da ciò, l’evidenza che la ri-mielinizzazione si è verificata è forte; non ci sono spiegazioni alternative su come potrebbe essere aumentato il VEP.

Inoltre, studi in vitro su cellule umane hanno dimostrato che clemastina fumarato può stimolare l’attività negli oligodendrociti, che sono cellule che producono mielina nel sistema nervoso centrale.

C’è ancora una lunga strada da percorrere, ma i risultati sono incoraggianti. Il dott. Green è prudente , dicendo: “In nessun modo vogliamo suggerire che questo è un toccasana”. Ma è difficile non essere entusiasti del potenziale di questo farmaco.