Un giocatore appena scoperto nel cancro al seno può portare a terapie migliori in futuro.
I Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) stimano che circa 120.000 donne e 2.100 uomini sono diagnosticati con cancro al seno ogni anno in Italia.
Alcuni dei principali fattori di rischio per il cancro al seno includono età, densità mammaria e se esiste una storia familiare della condizione.
Al momento, il tumore al seno viene trattato mediante chemioterapia , terapia ormonale, radioterapia o chirurgia quando necessario.
Tuttavia, i ricercatori sono costantemente alla ricerca di nuovi bersagli terapeutici; sperano di sviluppare trattamenti più efficaci.
Recentemente, il Dr. Charles Clevenger e il team, presso il Massey Cancer Center della Virginia Commonwealth University a Richmond, hanno scoperto che un enzima che è coinvolto nella produzione del latte materno può anche svolgere un ruolo nello sviluppo del cancro al seno.
I ricercatori riportano la loro scoperta in un articolo ora pubblicato sulla rivista Cancer Research .
La rimozione di un enzima rallenta il cancro
Il Dr. Clevenger e colleghi hanno prima notato che un enzima chiamato ciclofilina A (CypA) controlla un percorso genetico noto come Jak2 / Stat5, che svolge un ruolo chiave nello sviluppo delle ghiandole mammarie, che sono le ghiandole che esprimono il latte nei seni.
Tuttavia, la segnalazione di Jak2 / Stat5 è anche coinvolta nella crescita dei tumori al seno.
Quando i ricercatori hanno provato a cancellare CypA in modelli di topo con estrogeni positivo per il recettore cancro al seno e il cancro al seno estrogeno-recettori negativi, ha inibito l’attività cancerogena di segnalazione Stat5.
Così facendo, gli scienziati hanno rallentato – e in alcuni casi addirittura fermato – la crescita delle cellule di cancro al seno nei roditori.
“Questa ricerca identifica [CypA] come un obiettivo rilevante per l’intervento terapeutico nel cancro al seno”, spiega il dott. Clevenger.
Prosegue dicendo: “Poiché i farmaci approvati dalla Food and Drug Administration sono disponibili per inibire l’azione di CypA, la traduzione di questi risultati in pazienti affetti da cancro al seno dovrebbe essere rapida.”
I ricercatori sono stati valutati sulla potenziale importanza di CypA nel cancro al seno da precedenti studi condotti dal Dr. Clevenger, che hanno esaminato le vie di segnalazione della prolattina (PRL), che è un ormone che stimola la produzione di latte materno.
Nella sua precedente ricerca , il dott. Clevenger ha dimostrato che la segnalazione del recettore PRL (PRLr) svolge un ruolo nella crescita dei tumori al seno.
Inoltre, quando ha esaminato i percorsi genetici legati alla segnalazione PRLr – che includono Jak2 / Stat5 – ha anche scoperto che CypA ha svolto un ruolo importante nell’attivazione di questi percorsi.
Allattamento incastrato nei modelli murini
Nel presente studio, i ricercatori hanno anche scoperto che anche quando hanno rimosso CypA dai topi, non ha influenzato la loro capacità di esprimere il latte.
“Questo studio ha dimostrato molte somiglianze con altri modelli di topo con perdita di funzione della via di segnalazione PRL-PRLr-Jak2 / Stat5”, osserva Clevenger.
“Tuttavia, ciò che distingue i modelli di topo privi di CypA dagli altri modelli di delezione genetica è stata la capacità dei topi di allattare e nutrire con successo la loro prole, nonostante la perdita di un enzima fondamentale per lo sviluppo della ghiandola mammaria.”
Dr. Charles Clevenger
Secondo il team, questo suggerisce che, mentre la segnalazione di Jak2 / Stat5 potrebbe essere stata significativamente indebolita dalla cancellazione di CypA, potrebbe non essere stata completamente disattivata.
Questa è la prima volta che uno studio ha esplorato il ruolo di questo enzima chiave nello sviluppo del cancro al seno e gli scienziati sperano che la loro scoperta possa portare a terapie più mirate.
“Nessuno studio fino ad oggi aveva precedentemente esaminato la perdita della funzione CypA durante lo sviluppo mammario e la formazione del cancro “, afferma Dr Clevenger.
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