Un nuovo farmaco potrebbe rigenerare la mielina. Nuovo trattamento per la Sclerosi Multipla

Una nuova ricerca potrebbe portare a trattamenti per la sclerosi multipla che rigenerano la mielina, il rivestimento grasso che isola le fibre nervose e protegge i segnali tra le cellule cerebrali.
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Potrebbe esserci un nuovo farmaco MS in arrivo?

Gli scienziati dell’Università di Buffalo a New York hanno scoperto che il recettore muscarinico tipo 3 (M3R) è un “regolatore chiave” della rimielinizzazione, che è il processo che ricostituisce la mielina persa.

M3R si trova sulla superficie delle cellule progenitrici degli oligodendrociti (OPC), i precursori delle cellule che producono mielina.

Un recettore è una proteina di superficie cellulare che attiva determinate funzioni cellulari quando incontra e si lega a una molecola unica corrispondente.

Gli scienziati hanno dimostrato che il blocco di M3R ha aumentato la rimielinizzazione nei topi in cui sono stati trapiantati OPC umani.

L’autore senior dello studio Fraser J. Sim, professore associato di farmacologia e tossicologia, ei suoi colleghi riportano le loro scoperte in un articolo ora pubblicato su The Journal of Neuroscience .

Sclerosi multipla e perdita di mielina

La sclerosi multipla (SM) è una malattia che distrugge la guaina mielinica che circonda le fibre nervose nel sistema nervoso centrale , che è costituito da cervello, midollo spinale e nervo ottico.

Molti esperti ritengono che la malattia si sviluppi perché il sistema immunitario attacca la mielina e le cellule che lo rendono come se fossero una minaccia.

Quando la mielina viene distrutta, forma lesioni che indeboliscono i segnali che viaggiano lungo le fibre nervose, portando a una comunicazione interrotta tra le cellule cerebrali. Gli scienziati hanno imparato che la malattia danneggia anche le cellule nervose stesse.

La SM ha molti sintomi e può variare da lieve a grave e dipende da quale parte del sistema nervoso centrale è interessata.

I primi sintomi comuni includono: problemi alla vista e dolore agli occhi; muscoli deboli e rigidi, a volte con spasmi dolorosi; formicolio agli arti, alla faccia e al tronco; difficoltà con l’equilibrio; e problemi alla vescica

Con il progredire della malattia, questi sintomi possono essere accompagnati da estrema stanchezza , cambiamenti di umore e concentrazione e difficoltà nella pianificazione e nel processo decisionale.

I sintomi possono andare e venire o possono persistere e peggiorare. Possono anche variare da persona a persona e possono anche cambiare nello stesso individuo nel tempo.

Le stime suggeriscono che ci sono fino a 350.000 persone che vivono negli Stati Uniti a cui è stata diagnosticata la sclerosi multipla, con donne che hanno il doppio delle probabilità di essere colpite da uomini.

Oligodendrociti e mielinizzazione

La SM si manifesta non solo perché la mielina si degrada, ma anche perché non si riesce a ripararla. Ciò ha portato gli scienziati a chiedersi se la distruzione delle cellule responsabili della rimielinizzazione potrebbe non essere l’unico fattore.

Hanno iniziato a indagare sulla possibilità che i precursori delle cellule mieliniche – gli OPC – non stessero moltiplicando e maturando. Il risultato sarebbe una carenza di cellule per la riparazione del danno alla mielina.

Alla fine, hanno scoperto che bloccare i recettori muscarinici era un modo efficace per far maturare gli OPC e accelerare la rimielinizzazione.

Ma come notano gli autori, tradurre questo successo di laboratorio nella clinica è stato limitato dalla “scarsa comprensione” del sottotipo recettore muscarinico coinvolto e dalle domande sulle “differenze di specie tra roditori e umani”.

In precedenti lavori, il team aveva riferito che la solifenacina, un farmaco già approvato per il trattamento dei problemi alla vescica, bloccava il recettore e promuoveva la rimielinizzazione negli animali.

Tuttavia, in quello studio non era chiaro “su quale specifico recettore il farmaco ha funzionato”, spiega il prof. Sim. Al fine di limitare gli effetti collaterali indesiderati, sarebbe meglio conoscere con precisione quale sottotipo di recettore targetizzare.

M3R ha un ruolo nella produzione di mielina

Nell’ultimo studio, i ricercatori hanno lavorato con OPC di topo, OPC umani e topi con OPC umani trapiantati in essi.

Hanno scoperto che l’attivazione del recettore M3R portava a segnali cellulari in OPC che “agiscono per ritardare la differenziazione e la rimielinizzazione”.

Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che il blocco di M3R ha aumentato la rimielinizzazione da OPC umani trapiantati nei topi.

Il Prof. Sim spiega che le loro nuove scoperte pongono il campo in una posizione migliore per effettuare sperimentazioni cliniche di farmaci che hanno come bersaglio la M3R nei pazienti con sclerosi multipla.

Questo lavoro stabilisce che M3R ha un ruolo funzionale e, se bloccato, potrebbe migliorare la riparazione della mielina”.

Prof. Fraser J. Sim

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